Этиология и патогенез аллергии цитотоксического типа

Рис.11

В иммунологическую стадию на модифицированные экзоаллергенами клетки и ткани образуются специфические IgG и IgM классов, способные активировать комплемент и иммуноциты: макрофаги, моноциты, гранулоциты, лимфоциты. Характерной особенностью является отсутствие прямой сенсибилизации фагоцитов аллергенами. Завершает этот этап аллергии образование комплекса аутоаллерген – антитело (Аг – Ат).

В патохимическую стадию комплекс Аг – Ат активирует комплемент с образованием его мембраноатакующих - С3b56789 и С5678 и опсонизирующих - С4b2а3b фрагментов. Опсонизирующие антитела активируют фагоцитоз и секрецию цитолитических медиаторов – АКР, лейкокинов, лизосомальных ферментов.

В патофизиологическую стадию медиаторы разрушают не только антигенно измененные клетки и ткани, но и соседние – нормальные. Нередко этот деструктивный процесс приобретает генерализованный характер. Повреждающие эффекты реализуются следующими путями:

¨ а - комплементопосредованной цитотоксичностью;

¨ б – антителозависимым клеточным цитолизом.

При сенсибилизации лекарственными гаптенами цитотоксический тип аллергии чаще всего проявляется гемолитическими цитопениями: анемией, тромбоцитопениией, лейкоцитопенией. Он также в основе резус-конфликтной гемолитической болезни новорожденных, инфекционно – аллергических форм миокардита, гломерулонефрита и т.д. Действие цитотоксических антител не всегда заканчивается повреждением клеток. При их невысоком титре, вместо повреждения может проявиться феномен стимуляции, что лежит, например, в основе этиологии болезни Гревса – Базедова (тиреотоксический зоб).

7.2.4. Иммунокомплексный тип аллергии развивается на хорошо растворимые экзо- и эндоаллергены белкового прогисхождения (рис.12).