Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Лихорадка. Лихорадка (лат. febris, греч




Лихорадка (лат. febris, греч. pyreksia) представляет собой типовой физиолого-патологический процесс, сущностью которого является временное повышение температуры внутренней среды организма вне зависимости от внешней температуры. Перенастройку теплового режима на более высокий температурный уровень индуцируют экзогенные и эндогенные стимуляторы температуры - пирогены. Они могут быть первичными и вторичными, инфекционными и неинфекционными.

Первичные экзогенные инфекционные пирогены представляют собой липополисахариды оболочек грамотрицательных микробов, липотейхоевые кислоты и пептидогликаны грамположительных микроорганизмов, а также термолабильные белки экзо- и эндотоксинов. Первичными неинфекционными экзогенными пирогенами являются чужеродные белки и полисахариды, попадающие в организм инъекционным путем.

Первичными эндогенными пирогенами чаще всего являются организменные белки, липиды, реже нуклеопротеиды и нуклеиновые кислоты, высвобождающиеся из клеток при их цитолизе, а также белки, образующиеся злокачественными клетками.

Патогенез лихорадки начинается фагоцитозом первичных пирогенов лейкоцитами. В этих клетках они экспрессируют гены, кодирующие синтез вторичных пирогенов – пирогенных лейкокинов. Лейкоцитарные пирогены относятся к классу цитокинов – факторов межклеточного информационного взаимодействия и помимо индукции лихорадки выполняют ряд других функций: хемоаттракции, цитолиза и др. (см. разделы «Воспаление», «Аллергия»). К ним относятся ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, γ-интерферон.

Вторичные пирогены легко проникают через гематоэнцефалический барьер. Поступая в терморегулирующие нейроны переднего гипоталамуса, они активируют фосфолипазу А2 и циклоксигеназу, запуская каскад метаболизма арахидоновой кислоты, завершающегося образованием PgЕ2 (Рис.7). Являясь конечным звеном в реализации термосигнала, он переориентирует метаболиз нейронов «термостата» таким образом, что повышается их чувствительности к периферийной холодовой сигнализации. В результате, нормальная температура крови воспринимается ими как пониженная, и они сигнализируют нейронам заднего гипоталамуса и ретикулярной формации на активацию мышечного «сократительного», а затем и метаболического термогенеза.

Одновременно эфферентная импульсация симпатических нейронов заднего гипоталамуса, стимулирует сокращение кожных артериол, подавляя теплоотдачу. Охлаждение кожи и «сократительный» термогенез вызывают озноб, который тем больше, чем сильнее пирогенное воздействие. Вслед за этим активируется метаболический - окислительный термогенез. Его инициируют катаболические гормоны: адреналин, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, чья секреция резко возрастает из-за повышенного выброса гипоталамических либеринов – кортиколиберина, тиролиберина и др. В результате всех этих процессов происходит накопление тепла и повышение температуры тела. Указанные механизмы составляют основу патогенеза I стадиии лихорадки – стадии подъематемпературы и схематически изображены на рисунке 8.

 


Поможем в написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой





Дата добавления: 2014-11-12; просмотров: 908. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2022 год . (0.017 сек.) русская версия | украинская версия
Поможем в написании
> Курсовые, контрольные, дипломные и другие работы со скидкой до 25%
3 569 лучших специалисов, готовы оказать помощь 24/7