Схема регуляции секреции HCL и пепсина в желудке

Рис.37

Обозначения. ОК – обкладочные клетки; ГК – главные клетки; ГаК – гастринпродуцирующие клетки;

ГиК – гистаминпродуцирующие клетки; РК – рецепторные клетки; С – кровеносные сосуды.

а – афферентные пути; б – преганглионарные парасимпатические пути; в- постганглионарные парасимпатические пути; г – пути реализации гистаминовых воздействий; д – пути реализации воздействий гастрина. 1 – М-холинорецепторы; 2 – Н2 – гистаминорецепторы; 3 - гастриновые рецепторы.

Таким образом, в начальную фазу болезни формируется гиперацидный ХГ, сопровождающийся гипертрофией слизистой и усилением моторной функции желудка. В дальнейшем, по мере нарастания эффектов повреждения слизистой, нарушается ее морфология: уменьшается количество железистых клеток, среди которых преобладают незрелые и молодые с низкой функциональной активностью. Среди клеточных элементов стромы уменьшается число тучных клеток и увеличивается - плазматических. Эти нарушения свидетельствуют о снижении репаративной регенерации слизистой – наиболее характерному общему явлению при любой форме ХГ. В результате слизистая атрофируется, секреция HCL подавляется и ХГ приобретает гипоацидный характер. Значительную роль в патогенезе ХГ играет стрессорная ишемия слизистой, возникающая из-за «централизации» кровообращения в сосудах подслизистой и усугубляющая неэффективную регенерацию. Первоначально морфологические изменения в слизистой локализуются в антральном отделе желудка, а затем захватывают и фундальный, распространяясь «вширь и вглубь». Общая схема патогенеза ХГ гастрита отражена на рисунке 38.