Нарушения сна

Сон - сложный, активный, циклический физиологический процесс, необходимый для функциональной подготовки организма к последующему циклу бодрствования. Он развивается в результате подавления нейронами гипногенной системы (серотонинергические, холинэргические, норадренэргические нейроны спиноталамического пути, бульбарных центров, варолиева моста и кортикальных отделов лимбической системы) восходящей импульсации нейронов ретикулярной формации. В результате исчезает поддерживающая корковые нейроны в активном рабочем состоянии тонизирующая сигнализация. Сон имеет неоднородную структуру: в нём происходит постоянное ритмическое чередование двух фаз - быстроволновой и медленноволновой, причём первая составляет 25% от общей продолжительности сна, а вторая - 75%. Функциональный вклад фаз в физиологию сна различен.

Считают, что в фазу медленноволнового сна (ФМС) происходит общее восстановление организма. Это положение подтверждается тем, что именно в ФМС происходит максимальная секреция соматотропина, ответственного за обновление тканей. Просто при отдыхе без сна высвобождение соматотропина не происходит. С точки зрения информационной теории ФМС служит для количественной переработки информации, полученной в период бодрствования.

В фазу быстроволнового сна (ФБС) уровень активации мозга тот же, что и при настороженном бодрствовании, хотя сенсорный контакт с окружающей средой значительно меньше. ЭЭГ при бодрствовании и ФБС схожи. ФБС сопровождается яркими, эмоциональными, часто фантастическими сновидениями. В эту фазу развивается своеобразная вегетативная перестройка регуляции внутренних органов. Значительно уменьшается активность симпатического её отдела и, следовательно, превалирует парасимпатический отдел. По этой причине у больных стенокардией или бронхиальной астмой часто возникают ночные приступы болезни. В период быстроволнового сна происходит качественная переработка полученной ранее информации, разрешение ее конфликтов и выработка единой установки на цикл бодрствования.

Среди нарушений сна наиболее часто встречается его укорочение – гипосомния. По своей природе она полиэтиологична и постоянно сопутствует неврозам, и эндогенным психозам (шизофрения, маниакально-депрессивнй психоз). Гипосомния нередко возникает при органических поражениях и атеросклеротической ишемии головного мозга. Она может быть следствием аутоинтоксикации в ходе эндокринопатий (щитовидная железа, надпочечники), патологии печени, почек и др. органов. Часто нарушают сон боль, чрезмерные эмоциональные переживания и комплекс внешних факторов - климатических (температура, влажность, барометрическое давление, ветер, магнитные возмущения), звуковые и световые раздражители.

В патогенезе гипосомнии большое значение имеет нарушение структуры сна. Быстроволновый сон в сравнении с медленноволновым более «хрупкий» и поэтому при гипосомнии происходит не столько нарушение сна вообще, сколько уменьшение длительности ФБС. Лишение человека ФБС сопровождается повышенным возбуждением, часто в сочетании с немотивированными страхами, двигательными дискоординациями, некритичностью к своему поведению, иногда галлюцинациями. В экспериментах установлено, что длительное лишение ФБС может вызывать гибель животных. Если в патогенезе гипосомнии превалирует подавление ФМС, то у человека развиваются апатия, снижение внимания и работоспособности, общая слабость, разбитость.

Гипосомнии проявляются в следующих клинических формах:

1 форма: расстройство засыпани я – более характерна для молодых людей и возникает в связи с гиперактивностью лимбической системы (эмоциональная буря).

2 форма: раннеепробуждение - более характерна для пожилых людей и возникает из-за снижения активности гипногенной системы мозга.

3 форма: пробуждение ночью – чаще всего возникает из-за наличия какого-то соматического заболевания.

Принципы терапии гипосомнии заключаются, прежде всего, в устранении ее причины и выработки у пациентов ритуалов отхода ко сну. Современная лекарственная стратегия основывается на применении транквилизаторов, минимально нарушающих естественную архитектонику сна.