Схема патогенеза паркинсонизмаРис. 43
Клинические проявления паркинсонизма характеризуются скованностью, неловкостью и бедностью движений - гипокинезией (дефицит дофамина), повышением тонуса мускулатуры ригидностью и дрожанием конечностей, головы и туловища – тремором (избыток ацетилхолина). У больных застывшая поза и мимика (маскообразное лицо, редкое мигание), голова опущена, спина согнута, походка старческая «мелкими шажками». Отсутствуют выразительные и нормальные содружественные движения - размахивание в такт ходьбы руками, наморщивание лба при взгляде вверх. Затруднен быстрый переход от покоя к движению и наоборот. Голос тихий, монотонный. Меняется почерк (микрография). Характерны парадоксальные кинезии: больные медленно ходят, но могут быстро бегать, танцевать, взбегать по лестнице. В поздних стадиях заболевания наступает полная обездвиженность. Тремор рук напоминает определенные произвольные действия - счёт монет, скатывание пилюль. Он более выражен в покое, значительно уменьшается при активных движениях и исчезает во сне. Помимо ригидноолигокинетического синдрома для паркинсонизма характерны вегетативные нарушения, проявляющиеся в виде «сального» лица, повышенной саливации (мокрая от слюны после сна подушка), повышенного потоотделения, тахикардии, субфебрильной температуры. Нарушения углеводного жирового и водного обменов могут привести к ожирению или кахексии. Со стороны психики отмечается замедление интеллектуальных процессов, снижение инициативы, потеря интереса к окружающему. Больные становятся назойливыми, вязкими, эгоцентричными, круг интересов ограничивается собственным заболеванием. Снижения памяти и интеллекта не происходит. Течение заболевания прогрессирующее. Принципы терапии базируются на повышении активности дофаминергических структур экстрапирамидной системы и снижении активности - холинергических. С этой целью используются средства, повышающие концентрацию дофамина в нейронах черной субстанции и бледного шара (Л-Допа, мидантан), а также центральные М-холинолитики (атропин, циклодол).
|
