Этиологиясы. Амиодарон құрамында үлкен мөлшерде йоды (жалпы салмағының 39%-ы) бар

Амиодарон қ ұ рамында ү лкен мө лшерде йоды (жалпы салмағ ының 39%-ы) бар, қ ұ рылымы бойынша Т4 молекуласына ұ қ сас бензофуран туындысы. Амиодаронды қ абылдау кезінде ағ зағ а кү н сайын 7–21 г йод тү седі (йодқ а деген физиологиялық сұ раныс шамамен 200 мкг). Амиодарон кө п мө лшерде май тіндері мен бауырда жиналады, оның ағ задан жартылай шығ ару уақ ыты оршама алғ анда 53 кү ннен артық, осығ ан орай амиодарон-индуцирлеген тиреопатиялар препарат қ абылдауды тоқ татқ аннан кө п уақ ыттан кейін дамуы мү мкін.

Патогенезі

Амиодарон барлық дең гейде тиреоидты гормондардың алмасуы мен реттелуіне қ атысады. 2 типті дейодиназа жұ мысын бә сең детіп, ол гипофиз тиротропоциттерінде Т4-тің Т3-ке конверсиясын бұ зады, нә тижесінде тиреоидты гормондарғ а гипофиздің сезімталдылығ ы тө мендейді. Осығ ан орай, амидарон қ абылдайтын науқ астарда терапияның бастапқ ы кезең інде қ алыпты тиреоидты гормондардың (эутиреоидты гипертиротропинемия) дең гейіне қ арамастан ТТГ мө лшері жоғ ары болады. Амиодарон-индуцирлеген тиреотоксикоз ү лкен клиникалық мә селе болып табылады жә не бұ л патологияның екі тү рін ажыратады.

3.30 кесте. Амиодарон-индуцирлеген тиреопатиялар

Амиодарон-индуцирлеген тиреотоксикоздың 1 типі (АмИТ-1) ағ аза кө п мө лшерде йод тү скеннен дамиды, яғ ни йод-индуцирлеген тиреотоксикоз жө нінде сө з қ озғ алып отыр. Ол кө птү йінді жемсау жә не Қ Б-дің функциональды автономиясы кө рінісінде дамиды немесе ГА манифестациясын индукциялау нә тижесінде кө рініс береді.

Амиодарон-индуцирлеген тиреотоксикоздың 2 типі (АмИТ-2) жиі кездеседі жә не амиодаронның тироциттерге тура уытты ә сер етуінен дамиды, нә тижесінде сатылы ағ ымды деструктивті тиреотоксикозбен спецификалық тиреоидит анық талады. Амиодаронды қ абылдау нә тижесінде гипотиреоз дамуы мү мкін, себебі ТПО-АД тасымалдаушысы болып табылатын ә йелдерде жиі кө рініс береді, яғ ни йод артық шылығ ынан АИТ ү демелі дамиды.