Этиологиясы. ФА даму себебіне жеңіл және орташа ауырлықтағы йод тапшылығы жағдайында ҚБ-дің созылмалы гиперстимуляциясыФА даму себебіне жең іл жә не орташа ауырлық тағ ы йод тапшылығ ы жағ дайында Қ Б-дің созылмалы гиперстимуляциясы жатады. ФА дамуының басты этиологиялық себебі пролиферативті потенциалы бойынша ерекшелінетін тироциттердің микрогетерогенділігі болып табылады (3.27 кесте).
3.27 кесте. Қ алқ анша бездің функциональды автономиясы
Патогенезі Қ Б ФА патогенезінің сатылары тө мендегі 3.29 суретте кө рсетілген. Жең іл жә не орташа йод тапшылығ ы жағ дайында Қ Б ү немі созылмалы гиперстимуляция жағ дайында болады, себебі ол гормондардың синтезіне қ ажетті субстраттың сыртқ ы ортадан жеткіліксіз мө лшерде тү суіне қ арамастан ағ заны тиреоидты гормондармен қ амтамасыз етеді. Осының нә тижесінде 1-сатыда тироциттердің гипертрофиясы ә серінен (3.27 сурет) Қ Б-дің диффузды ұ лғ аюы кө рініс береді (жайылмалы эутиреоидты жемсау). Тироциттердің тү рлі пролиферативті потенциалғ а ие болуына байланысты, олардың бір бө лігі белсенді тү рде бө ліне бастайды да, тү йіндердің тү зілуіне ә келеді (кө птү йінді эутиреоидты жемсау). Келесі сатыда Қ Б жасушаларының бір бө лігі (тү йінді тү зілістерді тү зілетіндерден басқ асы) автономды қ ызмет атқ ару қ ызметіне ие болып, қ андайда бір реттеуші ық палдардың ә серінсіз тиреоидты гормондарды ө ндіре бастайды. Мұ ның себебінің негізінде генетикалық аппарата репаративті ү рдістер кешігуінен, бө лінуші жасушалардың соматикалық мутациясының белсенуі жатыр деп есептелінеді. Белсенді мутациялардың ішінде қ азіргі таң да ТТГ рецепторлары генінің мутациясы сипатталғ ан, бұ л мутацияның нә тижесінде рецепторлардың конформациялық ө згеруінен олар тұ рақ ты белсенді кү йге ауысады. Сонымен қ атар пострецепторлы аденилатциклаза каскадының α -субъбірлігін белсенді жағ дайғ а ә келетін мутацияғ а да сипаттама берілген. Аталғ ан екі мутацияның нә тижесінде де ө згерген тиреоциттерден тиреоидты гормондар ө ндірілуінің тұ рақ ты белсенділігі дамиды.
3.29 сурет. Қ алқ анша бездің функциональды автономиясының патогенезі (йод тапшылық ты жемсау ағ ымының сатылары)
Аталғ ан ү рдістердің нә тижесінде Қ Б-де алдымен «ыстық тү йіндер» дамиды, кейін автономды жасушалардың саны белгілі бір табалдырық дең гейінен асқ анда алғ ашында субклиникалық, сосын манифесті тиреотоксикоз барлық ө зінің симптоматикасымен кө рініс береді. ФА толық қ алыптасу ү рдісі кө птеген жылдар, яғ ни онжылдар бойы дамиды, осығ ан орай ол жасы 60-тан жоғ ары егде науқ астарда басталады. ГА-мен салыстырғ анда функциональды автономия кезіндегі тиреотоксикоздың патогенетикалық ерекшелігі оның ұ зақ субклиникалық ағ ымды болуы мен нағ ыз тиреотоксикоздың олигосимптомды басталуында.
|
