Патанатомия гельминтозов: фасциолёза, цистицеркоза, эхинококкоза.

Цистицеркоз наблюдается у крупного рогатого скота и свиней. Возбудителями болезни являются: у крупного рогатого скота – личиночная форма невооруженного, или бычьего, цепня Taeniarhynchus saginatus, у свиней – личиночная форма вооруженного цепня Taenia solium. Оба гельминта в половозрелой форме паразитируют у человека. Крупный рогатый скот и свиньи являются промежуточными хозяевами. Зародыши паразитов, попав в желудочно–кишечный тракт промежуточного хозяина, освобождаются от оболочки, проникают вначале в толщу стенки кишки, а затем в кровеносные сосуды и током крови заносятся в попоречнополосатые мышцы. В мышцах зародыши превращаются в цистицерки, представляющие собой пузырьки овальной формы, до 1см длиной. Цистицерки, кроме скелетных мышц, встречаются в сердечной мышце, в мозгу и слюнных железах. Опи наполнены прозрачной или слегка мутноватой жидкостью и имеют по одной хорошо видимой головке (сколекс будущего паразита). В мышечной ткани, где развиваются цистицерки возникают воспаление и атрофия тканей от давления. В хронических случаях в местах поражения наблюдается разрастание соединительной ткани. Погибшие финны обызвествляются. Диагностируют цистицеркоз посмертно. При разрезе мышц сердца или скелетных (чаще жевательных) обнаруживают финны в разной стадии развития.

Эхинококкоз вызывается пупырчатой личиночпой формой ленточного гельминта – Есhinoсоссus granulosus. Половозрелая форма эхинококка паразитирует в кишечнике собак, волков, шакалов, лисиц, его пузырчатая личиночная форма встречается преимущественно у мелкого и крупного рогатого скота, свиней, верблюдов и реже у других животных.

 

 

Половозрелые гельминты длиной 2– 6мм имеют головку и несколько члеников, паразитируют в двенадцатиперстной кишке плотоядных, вызывают острое катаральное воспаление слизистой оболочки. Зрелые членики, содержащие яйца гельминта, с калом попадают на траву, в воду, подстилку, а затем имеете с кормом и водой проглатываются промежуточпымн хозяевами – сельскохозяйственными животными.

 

Онкосферы (зародыши), попав вместе с кормом или водой в желудок жвачных или других животных, Являющихся для эхинококков промежуточным хозяином, освобождаются от оболочки, проникают в толщу стенки кишки, а оттуда током крови заносятся в различные органы и ткани. Из зародышей, задержавшихся в органах, чаще в печени и легких, реже в других органах и тканях, развиваются эхинококковые пузыри. Количество таких пузырей и пораженных органах животного колеблется от единиц до тысяч, величина отдельных пузырей достигает 10см. в диаметре.

 

Эхинококковый пузырь снаружи покрыт непрозрачной хитинизированной оболочкой, а внутри – герминативной. На герминативной оболочке и развиваются сколексы, многие из которых отрываются и плавают в прозрачной жидкости, наполняющей полость пузыря.

 

 

В материнском эхинококковом пузыре могут образоваться дочерние и внучатые пузыри.

 

У крупного рогатого скота, кроме однокамерных эхинококков, часто наблюдаются многокамерные, или альвеолярные, эхинококки, состоящие из колонии сравнительно мелких пузырей различного возраста.

 

Вредное действие эхинококковой инвазии на организм и клинические признаки заболевания зависят от количества, величипы и локализации эхинококковых пузырей. При сильном поражении легких наблюдается одышка, слабость, быстрая утомляемость, цианоз слизистых оболочек. При локализации пузырей в головном мозге отмечаются нарушение движения, припадки, неестественные положения тела и нарушения нервной системы. Поражение печени сопровождается интоксикацией, иногда брюшной водянкой и желтухой.

 

 

При вскрытии больных эхинококкозом животных наблюдается истощение, увеличение и бугристость пораженных органов, наличие в них разного количества и размера пузырей, наполненных прозрачной, слегка опалесцирующей жидкостью, в которой плавают едва заметные простым глазом сколексы (головки) паразита. При разрезе пузырей внутренняя собственная оболочка паразита легко отделяется от наружной соединительнотканой капсулы органа. Ткань между пузырями сдавлена, анемична, находится в состоянии атрофии и в ряде случаев подвергается жировой и зернистой дистрофии.

 

Для прижизненной диагностики эхинококкоза применяют внутрикожную аллергическую пробу. Аллергеном служит жидкость эхинококковых пузырей. У убитых и павших животных эхинококкоз диагностируют по патологоанатомпческим изменениям, наличию в органах пузырей с отделяющейся оболочкой, содержащей на внутренней поверхности многочисленные сколексы.

 

Пузыри, похожие на эхинококковые, могут наблюдаться при цистицеркозе (финна тонкошейная) и кистах. Отличают их от эхинококковых пузырей по следующим признакам.

 

Пузырек при цистицеркозе имеет очень тонкую оболочку, содержит одни крупный, прикрепленный к оболочке сколекс; располагаются цистицерки на серозных оболочках печени, брыжейки, сальника и т.д. Кисты имеют капсулу, не отделяющуюся от окружающих тканей; в жидкости, наполняющей полость кисты, нет сколексов.

 

 

У овец, свиней бывает тенуикольный цистицеркоз, вызываемый мышечной стадией одного из видов тениид, дефицитным хозяином которого являются собаки. Пузыри локализуются на брюшине, висят на ножке могут образовывать грозди. Размером достигают куриного яйца

Патанатомия нематодозов:

Наиболее многочисленные круглые гельминты – нематоды. Паразитируют в личиночной и половозрелой стадии. К болезням, вызываемым ими, относятся аскаридатозы лошадей, свиней, телят; легочные нематодозы (диктиокаулез жвачных, метастронгилидоз свиней); трихинеллез.

Аскаридатозы.

 

Аскариды (как личинки, так и половозрелые) оказывают механическое и токсическое действие на организм животного.

 

Половозрелые аскариды локализуются в тонком отделе кишечника. Скапливаясь, оказывают давление, чем способствуют развитию атрофии стенки кишок ее разрыву. Большое количество гельминтов может вызывать закупорку просвета кишок. Травмируя слизистую вызывают катаральное воспаление. Токсическое действие аскарид проявляется нарушением функции пищеварительных желез, центральной нервной системы. Интоксикация вызывает развитие отеков, сыпи на коже (свиньи). Личинки аскарид при своей миграции вызывают множественные мелкие кровоизлияния в слизистой кишечника, в легких, под плеврой и геморрагические инфильтраты с личинками. Позже на месте инфильтратов и кровоизлияний в легких и подплевральной зоне находят уплотненные сероватые очажки аскаридозной пневмонии. Личинки, попадая в большой круг кровообращения вызывают в органах образование мелких беловатых узелков. Например, в почках. Личинки в узелках частично погибают, обызвествляются, образуются, так называемые халикозы.

Легочные нематодозы вызываются гельминтами действующими на дыхательные пути животных. Чаще бывают у крупного рогатого скота, свиней. Сюда относятся: диктиокаулезы, метастронгилезы.

 

При всех легочных нематодах патогенез имеет общие черты. В организм животных попадают инвазионные личинки с кормом, водой, внедряются в стенку 12–пестной кишки. Миграция их проходит по лимфатическим путям и через воротную вену с кровью, заканчивается в легких. Здесь паразиты достигают зрелости, откладывают яйца и личинки.

 

Личинки при своей миграции вызывают воспаление, раздражение, разрушение тканей. В кишечнике они повреждают ворсинки, крипты слизистой оболочки. в лимфатических узлах вызывают диффузную или узелковую гиперплазию. Проходя по кровеносным сосудам (капиллярам) печени. легких вызывают их эмболию, расширение альвеолярных перегородок. А выход личинок из капилляров в альвеолы приводит к развитию очагов серозно–геморрагической пневмонии. В легких могут образовываться множество продуктивных узелков с погибшими в них личинками. но чаще личинки преодолевают внутрилегочной барьер и достигают развития до половой зрелости в зонах типичной локализации.

 

Диктиокаулезы встречаются у овец, крупного рогатого скота, верблюдов, оленей. Характеризуются истощением, поражением легких, дистрофией паренхиматозных органов. В просвете бронхов находят густую, пенистую слизь и скопление паразитов. Локализация их в крупных и средних бронхиальных ветвях. Количество паразитов может быть большим, они могут закупоривать просвет бронха, трахею. В легких в этом случае имеются уплотненные участки воспаления и ателектазов. Поражение легких чаще в диафрагмальных и верхушечных долях.

 

 

Гельминты вначале вызывают катарально, гнойно–катаральное воспаление слизистой (бронхов катарально–гнойный бронхит), а затем процесс переходит в продуктивный характер. Разрастаются соединительнотканные элементы в подслизистом и перибронхиальном слое.

 

 

Метастронгилез свиней характеризуется хроническим бронхитом, очаговой лобулярной пневмонией, как и при диктиокаулезе зрелые паразиты локализуются в средних и крупных бронхах. Гельминты вызывают развитие серозно–катаральной или гнойно–катаральной бронхопневмонии. Макроскопически отмечают серовато–красные очаги воспаления. Вокруг фокусов нахождения гельминтов может быть перифокальная крупозная пневмония. Яйца гельминтов не задерживаются в альвеолах, поэтому не образуется узелков с ними.

К нематодозам относится трихинеллех платоядных, возбудитель которого в личиночной стадии локализуется в мышечной ткани. а в половозрелой – в кишечнике, паразитируя у одного животного. Способность к развитию личинки приобретают только попав в скелетную поперечнополосатую мускулатуру. Более всего они локализуются в диафрагме, мышцах, гортани, жевательных, межреберных, брюшных, плечевых. Внедряясь в отдельные мышечные волокна личинки трихинелл вызывают острый миозит и развитие признаков восковидного некроза. Мышечные волокна раздвинуты, теряется поперечная исчерченность, резко выражено разволокнение, или глыбчатый распад саркоплазмы. Вокруг личинок постепенно формируется капсула в форме лимона. По мере старения капсула пропитывается известью. Личинки трихинелл сохраняют жизнеспособность в капсуле до 30 лет.

 

Макроскопически в мышцах отмечают вздутие волокон, и беловатые точки, уплотнение мышц. Половозрелые трихинеллы при паразитировании в кишечнике вызывают острое катаральное воспаление.