Общая картина патологоанатомических изменений при лучевой болезни с/х животных.

 

Выраженность патологоанатомических изменений при лучевой болезни зависит от тяжести и длительности течения.

 

Если животное погибло в разгар лучевой болезни, патологоанатомические изменения будут следующие:

 

- множественные кровоизлияния разной локализации характера;

 

- отеки и воспалительно-некротические очаги, особенно на слизистых оболочках органов пищеварения и дыхания;

 

- атрофические и дистрофические изменения кроветворной системы ткани и других органов.

 

Наружный осмотр трупов – общее истощение, облысение, кровоизлияния и воспалительно-некротические очаги на коже и видимых слизистых оболочках.

 

При внутреннем осмотре и микроскопическом исследовании констатируют отек собственно кожи и подкожной клетчатки, множественные кровоизлияния.

 

При гистоисследовании наблюдается нейтрофильная инфильтрация дермы; в эпителии эпидермиса – вакуолизация и пикноз ядра; атрофия и разрушение волосяных луковиц, разрушение кровеносных и лимфасосудов; расплавление и набухание коллагеновых пучков.

 

В грудной полости – скопление серозного, серозно-фибринозного или геморрагического экссудата;

 

На диафрагме и костальной плевре – кровоизлияния особенно по ходу межреберных сосудов;

 

В сердце – кровоизлияния под эпикардом, особенно по ходу кровеносных сосудов в толще сердечной мышцы и реже в эндокарде.

 

Микрокартина – белковая и жировая дистрофия миокарда, набухание кардиомиоцитов с помутнением цитоплазмы.

 

В органах дыхания и в слизистой оболочке – кровоизлияния; очаги некроза и лобулярная, геморрагическая и лейкопеническая пневмония у крупного рогатого скота и свиней; у лошадей и ослов – явления отека легких.

 

Микроскопия – полнокровие альвеолярных сосудов, скопление в бронхах и альвеолах бактерий отечной жидкости, сгустки фибрина и эритроцитов. Вокруг очагов некроза скопление серознофибринозного, серозногеморрагического экссудата в котором отсутствуют лейкоциты.

 

В брюшной полости – скопление кровянистой жидкости.

 

Желудочно-кишечный тракт – на серозных и слизистых оболочках различной величины и формы кровоизлияния. Особенно у жвачных в слизистой оболочке. Сильные кровоизлияния книжки и сычуга. Стенки желудка и кишечника отечны, а в слизистой оболочке – кишечника – фибринозный налет, а в его просвете – содержимое жидкое, с примесью крови.

 

Микроскопией обнаруживают уменьшение секреции бокаловидных клеток вакуолизацию цилиндрического эпителия слизистых оболочек, прекращение митоза ядра, некроз эпителия, резкая атипичность его, некроз ворсинок и поверхностных слоев слизистой оболочки кишечника.

 

В печени – полнокровие и очаговые некрозы без клеточной реакции вокруг.

 

Белковая и жировая дистрофия с дискомплексацией печеночных балок, уменьшение гликогена в гепатоцитах, и скопление кишечной микрофлоры.

 

В почках – кровоизлияния в корковом слое, околопеченочной клетчатке и в слизистой оболочке мочевых путей, скопление кровяных сгустков в почечной лоханке.

 

Гистоисследованием устанавливают: дистрофию эпителия канальцев особенно извитых.

 

В мочевом пузыре – кровянистая моча, в ней сгустки крови и фибрина.

 

Селезенка – уменьшена в объеме и размере, капсула сморщена, трабекулы резко выражены. С поверхности разреза стекает кровь, тыльной стороной ножа соскоба нет.

 

Микрокартина – резкое обеднение пульпы клеточными элементами и большое содержание зерен гемосидерина.

 

Лимфатические узлы – отечны с кровоизлияниями. Синусы расширены, заполнены макрофагами, в них скопление гемосидерина, вследствие распада эритроцитов.

 

Костный мозг в виде кровянистой студневидной или слизистой массы, с поверхности распила губчатого вещества трубчатых костей стекающая кровянистая масса.

 

Микрокартина – диструкция клеток: хроматолиз, пикноз, кариорексис ядер; резкое подавление митотической активности и нарушение трансформации ретикулярных клеток в клетки крови. Костный мозг содержит в основном жировые, ретикулярные и плазматические клетки.

 

 

Головной мозг – изменения в зависимости от развития болезни:

 

- начальная стадия – резкое полнокровие;

 

- разгар болезни – мозговое вещество анемичное, с признаками серозного воспаления;

 

-тяжелое поражение – отек мозга и его оболочек.

 

Микрокартина – в нейронах хроматолиз; набухание, вакуолизация, сморщивание и кариоцитолиз.

 

Нервные волокна утолщены, фрагментированы демилизированы.

 

В спинном мозге – кровоизлияния в вещество мозга и его оболочки. Иногда явления отека мозгового вещества.

 

Микрокартина – дегенеративные изменения подобны тем, которые встречаются в клетках головного мозга.

 

Диагностика – проводят комплексно. Учитывается анамнез, клинические данные, патоморфологические исследования.

 

Анамнестические данные – уровень радиации на местности, где находилось животное и время пребывания его там.

 

Клинические данные – общее возбуждение животного, сменяющиеся прогрессирующем угнетением, общая адинамия, рвота (у свиней), диарея, резко выраженный геморрагический синдром.

 

Лабораторные исследования крови – быстро развивающаяся лимфоцитомения и лейкоцитопения с нейтрофильным сдвигом вправо и дегеративными изменениями ядра (хроматолиз, пикноз, фагментоз, повышенный цитолиз), тромбоцитопения, эритроцитопения.

 

Биопсия костного мозга – резкое снижение количества ядерносодержащих клеток и митозов, нарушение созревания и трансформация клеток, повышается их распад. В пунктате отсутствуют миелобласты, базофильные эритробласты, мегакариоциты, но в большом количестве обнаруживают плазматические и ретикулярные клетки.

 

Степень выраженности и скорость развития гематологических изменений, клинических симптомов болезни в период первичной общей реакции позволяют ориентировочно прогнозировать тяжесть лучевой болезни.

 

Это имеет большое значение не только для своевременного лечения, но и для решения вопроса о целесообразности лечения пораженного животного вообще.