Патанатомия микотоксикозов

Стахиботриотоксикоз – болезнь лошадей, возникающая вследствие скармливания грубых кормов, пораженных токсинами гриба стахиботрис альтернанс и характеризующаяся развитием воспалительных и некробиотических изменений пищеварительного тракта, лейкопенией и геморрагическим диатезом. Ранее считалось, что стахиботриотоксикозом болеют только лошади, но с 1958 года эта болезнь была обнаружена и у крупного рогатого скота. Заболевание регистрируется поздней осенью и ранней весной.

 

Патогенез – гриб вырабатывает токсин, действие которого проявляется местно – воспалительными и некротическими процессами в пищеварительном аппарате; общее – нарушением кроветворной деятельности костного мозга и поражением кровеносных сосудов, ведущих к возникновению множественных кровоизлияний. Токсин обладает коммулятивным дейсствием, обуславливает тромбопению и лейкопению, в паренхиматозных органах развиваются дистрофические процессы. Все это приводит к ареактивности организма и высокой ранимости. Так, например, на месте прикрепления личинок овода в желудке возникают глубокие обширные некрозы, приводящие к нарушению целостности стенок кровеносных сосудов и тогда возникают полостные кровотечения.

 

Постоянно выраженный геморрагический диатез относят к морфологическим и биохимическим изменениям свойств крови, а также ретикулоэндотелия сосудистых стенок.

 

Клинически различают две формы течения стахиботриотоксикоза – типичную и атипичную. Типичная форма имеет три фазы развития:

Первая фаза – катаральный стоматит и поверхностный некроз слизистых оболочек губ, опухание их вследствие серозного отека подслизистых слоев и мышц.

Вторая фаза – затухание стоматита и развитие стойких нарушений физико–химических, морфологических свойств в крови: лейкопения, резкая тромбопения, снижение ретракции крови и агранулоцитоз.

Третья фаза – вторичное появление некрозов на слизистой полости рта, повышением температуры до 40– 410С, общее угнетение, сердечная недостаточность и явления колик.

 

Атипичная форма развивается при отравлении большими дозами токсина гриба. Характеризуется быстрым подъемом температуры до 420С; угнетением, расстройство сердечной деятельности, клоническими судорогами мышц головы и отеком легких. Морфологические изменения крови отсутствуют, однако явления геморрагического диатеза всегда ярко выражены. Смерть наступает от первичной остановки дыхания.

 

Патологоанатомические изменения у трупов, павших от стахиботриотоксикоза, находят на коже рта, носа, слизистых оболочках органов пищеварения в виде нейротрофических некрозов, редко эрозий и язвы, а также геморрагический диатез. В ротовой полости некротический стоматит. Поверхность этих некрозов овальной или округлой формы, серо–желтого цвета, покрыта некротическим дитритом, проникающим в подлежащую мышечную ткань. Особенность этих некрозов симметричное расположение в отсутствие реактивной зоны. Симметричное расположение их указывает на трофическое происхождение.

 

Типичные и постоянные изменения в толстом отделе кишечника в виде некротических колитов. Некротические очаги в виде серо–желтого цвета матовых бугорков и крупных глубоких серого цвета некротических фокусов. «Бугорки» располагаются на поверхности слизистой оболочки, многочисленны, полушаровидны. При глистных инвазиях в слизистой образуются мелчайшие гематомы, в центре которых личинки гельминтов (трихонем). Кроме этого геморрагический диатез в виде полосчатых и пятнистых кровоизлияний.

 

В желудке катаральный гастрит. В паренхиматозных органах (печень, почки, сердце) белковая и жировая дистрофия. В регионарных лимфатических узлах серознокатарльный лимфаденит и кровоизлияния. В селезенке геморрагический диатез в виде мельчайших кровоизлияний. Геморрагический диатез на серозных покровах в подкожной и межмышечной клетчатке, в оболочках головного и спинного мозга. Огромные кровоподтеки по ходу кровеносных сосудов, по межреберным пространствам костальной плевры и диафрагмы.

 

Гистологическая картина – в стенке пищеварительного тракта некрозы в виде двух форм: Первая – глубокие симметрично возникающие некрозы ареактивны. Отсутствие полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов. Ткань по периферии очага – серозно–геморрагически отечна. Кровеносные сосуды, их стенки гомогенизированы и разрыхлены, адвентиция отечна и пронизана периваскулярными геморрагиями. Как в центре, так и по периферии скопление бактерий.

 

Вторая – некрозы – бугорки расположены на поверхности слизистой оболочки – вокруг них имеется реактивная зона состоящая из эозинофильных лейкоцитов и клетки гистиоцитарного и лимфоидного типа. В костном мозге резкое обеднение клеточными элементами. Отсутствие нейтрофильных миелоцитов, очень мало мегакариоцитов, а преобладают эритробластические и ацидофильные миелоциты.

 

 

Диагноз – учитывается патоморфология, которая не представляет затруднения поставить диагноз, а также клиническая картина и сезонность развития болезни, анализ крови и кормов.

Фузариотоксикоз

 

Фузариотоксикоз – остро или подостро протекающая болезнь с/х животных и человека, возникающая после скармливания перезимовавшего под снегом зерна, пораженного токсичными формами гриба (Fusarium sporotrichiella). У крупного рогатого скота, лошадей, свиней и птицы он характеризуется поражением всех внутренних органов. У людей проявляется в форме «септической ангины».

 

Патогенез – токсин гриба обладает местным и резорбтивным действием на организм. Развиваются те же формы и стадии болезни как и при стахиботриотоксикозе, но они менее выражены (с более острым течением).

 

Патологоанатомические изменения. Отмечают острое или подострое серозно–геморрагическое воспаление, катаральное и язвенно–некротические поражения пищеварительного тракта, дистрофия паренхиматозных органов, геморрагический диатез. При затяжном течении наряду с перечисленными изменениями наблюдаются изменения в почках – в виде гломерулонефрита, это приводит к развитию интерстициальных нефритов, склеротизации клубочков и избирательной некротизации извитых канальцев.

 

Диагноз ставят комплексно, на основании клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных и анализа кормов в лаборатории. Дифференцируют фузариотоксикоз у свиней от паратифа и чумы.

 

Чума – инфаркты в селезенке и геморрагический лимфаденит.

 

Паратиф – основные изменения в толстом отделе кишечника – дифтеретический колит и микронекрозы в печени.

 

Эпизоотический лимфаденит (африканский сап, бластомикоз) – хроническая инфекционная болезнь однокапытных, характеризующаяся поражением кожи, подкожной клетчатки, лимфатических сосудов и узлов. Возбудитель болезни грибок Cryptococcus farciminosus.

 

Патогенез – заражение происходит через травмы на коже и слизистых оболочках. В месте скопления элементов гриба образуется специфическая гранулема вследствие воспалительной реакции поврежденной ткани. Узелок состоит из скопления гистиоцитов, лимфоидных и плазматических клеток. Центр узелка – макрофаги с заключенными в их цитоплазме криптококками, периферия состоит из лимфоидных и плазматических клеток. В дальнейшем развивается экссудативное воспаление вокруг узелка, которое приводит к расплавлению центральной части узелка в виде кариорексиса нейтральных лейкоцитов и скопления гноя. Узелки развиваются по продуктивному и экссудативному типу воспаления. Генерализация инфекционного процесса зависит от резистентности организма и количества инфекта, а также от его патогенности.

 

В легких формах на месте гнойного очажка образуется корочка, а затем заживление без образования рубца. Вокруг узелков нет демаркационной линии, поэтому гной из сосочкового слоя распространяется на ретикулярный слой кожи, где более крупные узлы принимают грибовидную форму. Тяжелые формы генерализованного лимфангита приводят к хрониосепсису, что в конечном итоге обусловливает истощение животного, дистрофию паренхиматозных органов и смертельный исход.

 

Патологическая анатомия – эпизоотический лимфангит характеризуется изменениями в коже, лимфатических сосудах, слизистых оболочках носа, губ, ротовой полости, гортани, трахеи, конъюнктивы и в виде слоновости конечностей. Исходной формой поражения является узелок также как и при сапе. Вследствие поражения кожи узелками на месте их кожа становится грубой, волосяной покров выпадает, развивается аллопеция.

 

При слоновости кожи изменения находят в виде фунгозных изъязвлений с бугристыми грибовидными разращениями грануляционной ткани.

 

При поражении лимфатических сосудов развиваются пара-, пери– и эндолимфангиты. Лимфатический сосуд резко утолщается и по ходу его возникают плотные узлы в виде четок. У поверхности кожи они вскрываются. Выделяется густой желтый гной и образуются незаживающиеся язвы с фистульными ходами – свищи.

 

Аналогичные изменения находят на слизистой оболочке носовой, ротовой полости и верхних дыхательных путях. При лимфангите поражаются и лимфатические узлы регионарные воспалительному процессу, в которых в дальнейшем развивается продуктивное воспаление, вследствие чего они уплотняются и становятся неподвижными.

 

Диагноз – лабораторное исследование гнойного экссудата позволяет выявить криптококки. Дифференцировать эпизоотический лимфангит нужно от сапа. При сапе тарелкообразные язвы, лимфадениты со специфическими узелками и бронхопневмонии, чего нет при эпизоотическом лимфангите.