Гиперчувствительность IV типа.Гиперчувствительность IV типа в отличие от всех остальных типов является проявлением клеточного иммунного ответа, который изначально направлен против антигенов, связанных с клеткой. Основным звеном патогенеза этого типа гиперчувствительности являются цитотоксические Т-лимфоциты, Т-хелперы 1 типа и макрофаги. По скорости развития относится к замедленному типу. Выделяют несколько вариантов этой реакции: 1. Туберкулиновая гиперчувствительность. Первоначально была открыта Р.Кохом у больных туберкулезом, позже была обнаружена у лиц, сенсибилизированных антигенами Mycobacterium leprae, Leishmania, грибов, простейших, а также немикробными агентами. Повторное введение антигена приводит к генерализованной реакции (лихорадка и рвота) и местным изменениям (уплотнение и отек), которые достигают пика через 48 ч. Эта реакция широко применяется в медицине с диагностической целью. 2. Контактная гиперчувствительность. Возникает вследствие сенсибилизации кожи большими дозами химических веществ и металлов (никель, хром, резина) и проявляется покраснением, уплотнением, появлением пузырей и зудом. Контактная гиперчувствительность может быть причиной возникновения профессиональных заболеваний. Развивается в пределах 72 ч после повторного контакта с Аг. 3. Гранулематозная гиперчувствительность. Причиной развития является внутриклеточная персистенция антигена, обычно микробного происхождения, который по каким-то причинам не уничтожается макрофагами. Длительная цитокиновая стимуляция макрофагов приводит к слиянию последних и формированию гигантских клеток. Скорость развития реакции – около 2 недель. Примеры заболеваний: туберкулез, лепра, саркоидоз, болезнь Крона, бериллиоз, гранулематоз Вегенера. 4. Цитотоксичность, опосредованная Т-клетками. В основе развития этой реакции лежит способность цитотоксических Т-лимфоцитов индуцировать апоптоз в клетках. Именно этот процесс играет ключевую роль в патогенезе ряда хронических воспалительных, преимущественно аутоиммунных, заболеваний, а именно тиреоидита Хашимото, синдрома Шегрена, первичного биллиарного цирроза, а также реакции отторжения трансплантата. Гистологически определяется выраженная лимфоцитарная инфильтрация, сопровождающаяся, как правило, атрофическими изменениями в органе.
Гиперчувствительность V типа. Удивительным свойством Ат является их способность изменять функциональную активность рецепторов, если последние являются Аг. Так, Ат к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) стимулируют активность тиреоцитов, а Ат к рецептору ацетилхолина блокируют передачу нервного импульса в нервно-мышечных окончаниях. Стимуляция рецептора ТТГ приводит к повышению пролиферативной активности тироцитов, что проявляется сосочко-образованием, а также к увеличению их функциональной активности и, как следствие, увеличению размеров клеток и активации резорбции коллоида. Естественно, что в крови значительно повышен уровень гормонов щитовидной железы, что клинически манифестирует тиреотоксикозом. Образование Ат к рецептору ТТГ лежит в основе развития диффузного тиреотоксического зоба (Базедова болезнь или болезнь Грейвса), а Ат к рецептору ацетилхолина – myasthenia gravis. Иммунодефицитные состояния Иммунодефицитные состояния (ИС) – группа разнообразных синдромов, обусловленных изолированными или множественными дефектами иммунной системы. Основным проявлением ИС является повышенная восприимчивость к инфекциям, приводящей к тяжелым заболеваниям. Все ИС делятся на первичные и вторичные. Термин «первичный» означает, что ИС является самостоятельным заболеванием, а не следствием инфекции, опухоли или лекарственных мероприятий. Первичные ИС, как правило, – генетически детерминированные заболевания, причем большинство из них развивается вследствие дефекта в одном гене. Однако в основе патогенеза общего вариабельного иммунодефицита и селективной недостаточности IgA лежит полигенный механизм. В зависимости от пораженного звена первичные ИС подразделяются на группы: • дефицит Ат (В-клеточная недостаточность) • дефицит Т-лимфоцитов (Т-клеточная недостаточность)
|
