Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Биосинтез ТАГ




Доверь свою работу кандидату наук!
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

В почках, стенке кишечника, печени высока активность глицеролкиназы.В мышцах, жировой ткани активность глицеролкиназы низкая и образование глицерол-3-фосфата связано с гликолизом и гликогенолизом.Жиры, синтезированные в жировой ткани, там и откладываются, а из печени жиры транспортируются в составе липопротеинов

 

 

3. Больной жалуется на боли в правом подреберье. Слизистые и кожные покровы желтушны. Оцените состояние больного на основании дан­ных анализа его крови: общий билирубин - 60 мкмоль/л, прямой билирубин - 45 мкмоль/л. Активность щелочной фосфатазы резко повышена.

механическая желтуха

 

 


 

Билет 25

1. Нуклеопротеины и нуклеиновые кислоты. Структурная организация моле­кул ДНК и РНК. Распад нуклеопротеинов в пищеварительном тракте. Нук­леотидный пул клеток, пути его пополнения и расходования.

1.Переваривание нуклеопротеинов В желудке под влиянием соляной кислоты и пепсина происходит разрыв связей между белком и нуклеиновыми кислотами. В кишечнике под действием ДНК-азы и РНК-азы происходит гидролиз до олиго- и мононуклеотидов. Фосфодиэстеразы кишечника расщепляют олигонуклеотиды. Фосфатазы и нуклеотидазы гидролизуют мононуклеотиды до нуклеозидов и фосфорной кислоты.Всасываются нуклеотиды и нуклеозиды.

Расщепление нуклеиновых кислот

Существуют тканевые и пищеварительные ферменты (нуклеазы). нуклеотидаза, нуклеозидаза, пирофосфатаза, нуклеотиддифосфатаза, нуклеозидфосфорилаза, АТФ-аза.

Обновление ДНКВ. В покоящихся клетках ДНК находится в стабильном состоянии с минимальной скоростью обновления.Скорость обновления ДНК увеличивается в растущих и пролиферирующих тканях.Обновление ДНК необходимо, так как молекулы подвергаются воздействию различных метаболитов, радиации.Удаление повреждённых участков ДНК и распад молекул РНК осуществляется нуклеазами, которые содержатся в лизосомах. Наиболее интенсивно протекает обновление мРНК.

Пути пополнения и использования фонда нуклеотидов: пополнение пища, тканевые НК, синтез нуклеотидов. Использование: Коферменты, НК, макроэрги, циклические нуклеотиды.

 

2. Витамины А, Е, К, влияние на обмен веществ, признаки витаминной не­достаточности.

Витамин К. К классу лиаз относится γ-глутаматкарбоксилаза, кофактором которой служит жирорастворимый витамин К (антигеморрагический). Пищевые источники витамина К крапива. Человек получает достаточное количество витамина К с пищей, а также за счет синтеза кишечной микрофлорой.Недостаточность витамина К может наступить из-за нарушения всасывания жиров в кишечнике, вместе с кото­рыми всасывается витамин К.Недостаточность витамина К нарушается свертывание крови, возникает кровотечение. Для предупреждения и лечения геморрагии назначают витамин К. Различают витамин К1 (филлохинон) в растениях, витамин К2 (метахинон) в тканях животных,витамин К3 – Патология минерализации костей наблюдается при генетическом дефекте γ-глутаматкарбоксилазы, применении антивитаминов К (дикумарин) в первые месяцы бе Витамин А (ретинол) – антиксерофтальмический витамин.

Биологическая роль:Участвует в светоощущении (в синтезе зрительного пурпура родопсина, обеспечивающего нормальное зрение в условиях слабой освещенности).Участвует в окислительно-восстановительных процессах.Влияет на проницаемость клеточных мембран.Активирует синтез белка, нуклеиновых кислот.Влияет на барьерную функцию кожи, слизистых оболочек. Является антиоксидантомАктивирует включение сульфатов в гликаны, протеогликаны (компоненты соединительной ткани, хрящей, костей), обеспечивая трофику, нормальный рост и дефференцировку клеток развивающегося организма. Активирует ферменты, ответственные за дифференцировку клеток покровного эпителия (кожи, слизистых, роговицы) – предотвращает их ороговение и слущивание.Поддерживает деление клеток иммунно-компетентной системы, нормализует синтез иммунноглобулинов (IgA) и других факторов защиты организма от инфекций (интерферон, лизоцин).

При отсутствии в пищи витамина А в организме развивается ряд специфических симптомов авитаминоза: ослабление зрения, поражение эпителиальных тканей (слущивание и ороговение эпителия), в том числе роговицы глаза (сухость её и воспаление, вследствие закупорки слезного канала - ксерофтальмия), задержка роста.

Витамин Е – токоферол.

Биологическая роль:Токоферол регулирует интенсивность свободно-радикальных реакций в живых клетках, поскольку препятствует развитию цепных неуправляемых реакций пироксидного окисления ненасыщенных липидов в биологических мембранах. Это наиболее мощный природный антиоксидант, благодаря чему обеспечивается стабильность биологических мембран клеток организма.Токоферол повышает биологическую активность витамина А, защищая его ненасыщенную боковую цепь от пероксидного окисления.Регулирует окислительно-восстановительные процессы. Стимулирует синтез ГЕМа.

3. Оценить состояние больного по следующим данным анализа крови: ак­тивность креатинфосфокиназы повышена, общая активность ЛДГ повышена, преимущественно за счет ЛДГ1. Коэффициент де Ритиса - 1,90.

инфаркт миокарда

 


 

Билет 26

 

1. Биологическая роль печени. Роль печени в обмене углеводов, липидов, аминокислот и белков. Антитоксическая роль печени.

 

2. Биосинтез пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Оротовая ацидурия.

Пути синтеза пуриновых нуклеотидов 1синтез de novo,2 синтез из готовых продуктов (реутилизация пуриновых оснований).

Синтез de novo При синтезе de novo конечный продукт - ИМФ. Пуриновый скелет образуется из разных соединений, аминогруппу получает от аспарагиновой кислоты. окисление, аминирование за счёт глутамина.

Реутилизация пуриновых оснований (использование вновь для синтеза пуриновых оснований) Протекает проще и требует меньше АТФ, чем синтез de novo.

Аденин + ФРПФ Т АМФ + ПФн

Гуанин + ФРПФ Т ГМФ + ПФн

Гипоксантин + ФРПФ Т ИМФ + ПФн.

Синтез пиримидиновых.

Синтез тимидиновых нуклеотидов.

 

Заболевания, связанные с нарушением метаболизма пиримидинов.
Оротовая ацидурия I типа связана с утратой функции двух ферментов: оротатфосфорибозилтрансферазы, ОМФ-декарбоксилазы. наследуется.С мочой выделяется много оротовой кислоты.Недостаток пиримидиновых нуклеотидов.Лечат уридином.В детстве приводит к: отставанию в развитии, мегалобластической анемии, «оранжевой» кристаллоурии, подверженности инфекциям.

Оротовая ацидурия II типа связана с недостатком ОМФ-декарбоксилазы. С мочой выделяются оротидин и оротовая кислота.

 

 

3. Оценить состояние больного на основании данных сахарной нагрузки: глюкоза натощак - 5,5 ммоль/л, после нагрузки: через 60 мин - 15 ммоль/л, через 120 мин - 12,5 ммоль/л. В моче больного реакция на глюкозу положительная.

 

скрытый диабет

 

 


 

Билет 27.

1. Распад гемоглобина. Образование билирубина и продуктов его обмена. Характеристика прямого и непрямого билирубина. Диагностическое значи­ние их определения. Классификация желтух.

 

2. Глюкоза крови. Гипергликемия, гипогликемия, глюкозурия. Диагностическое значение определния глюкозы в крови и моче.

Содержание углеводов в крови.Глюкоза - основной углевод крови. 3,3 – 5,5 ммоль/л – нормогликемия,уровень глюкозы менее 1,7 ммоль/л – смертелен. 90% углеводов крови составляет глюкоза,также содержатся пентозы, фруктоза, при патологии – галактоза. Концентрация глюкозы в крови определяется соотношением между интенсивностью поступления её в кровоток и выходом из крови.

Уровни регуляции содержания глюкозы в крови. Регуляция содержания глюкозы в крови осуществляется на уровне: субстрата, регуляторных ферментов, взаимодействия циклов (эффект Пастера), ЦНС, гормонов.

ГипергликемияФизиологическая 1)Алиментарная Возникает после приёма пищи 2))Эмоциональная при стрессе и Патологическая (Возникает при: 1) сахарном диабете2) избытке контринсулярных гормонов, 3) расстройствах мозгового кровообращения.

Глюкозурия – появление глюкозы в моче.Наблюдается, если гипергликемия более 9,3 ммоль/л, то есть превышает почечный порог.Возникает при: нарушении углеводного обмена, повреждениях почек, острых инфекциях, сотрясении головного мозга.

Гипогликемия- снижение содержания глюкозы крови. Симптомы гипогликемии сходны с симптомами гипоксии: головокружение, обморок, ступор, кома. Причины гипогликемии голодание, усиленная мышечная работа, введение инсулина, инсулинома, злокачественные опухоли из-за повышенной утилизации глюкозы, алкоголизм (угнетение глюконеогенеза), заболевания почек, нарушения функции печени, гипофизарная, надпочечниковая, тиреоидная недостаточность, беременность и лактация, гликогенозы.

3. Рассмотрите схему ферментативной реакции: пируват ----------- > лактат. Назовите класс фермента, катализирующего данную реакцию. С участием какого кофермента протекает реакция? Какой витамин входит в его состав.

 

над стрелочкой-ЛДГ оксидоредуктазы РРвит НАД

 


 

Билет 28.

1. Гликолиз. Биологическая роль, химизм процесса, биоэнергетика, регуляция. Эффект Пастера.

• это анаэробный распад глюкозы до лактата.

С6Н12О6 + 2АДФ +2Фн в2 лактата + 2АТФ + 2Н20.

• включает 11 реакций и 2 этапа.







Дата добавления: 2015-10-18; просмотров: 1989. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2022 год . (0.026 сек.) русская версия | украинская версия