Задача 14.

Больной Д., 24 л страдающий сахарным диабетом, после инъекции инсулина потерял сознание. Уровень глюкозы снизился до 2 ммоль/л. Рефлексы отсутствуют.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Какое состояние развилось у больного?

2. Назовите стадии развития данного состояния

3. Составьте схему патогенеза повреждения нейрона при дефиците глюкозы в клетке

4. Имеет ли место осмотическое повреждение нейронов в данном случае? Ответ обоснуйте

Ответ:

1. Диабетическая кома

2. Кетоз-гиперосмоляльная дегидратация-ацидоз-белок катаболизм жоғарылауы-гиперазотемия

Нейронга глюкоза тусуінің ↓субстратты гипоксия→АТФ түзілуінің азаюы→нейрондардың зақымдалуы→кома.

 

Задача 15.

Больной, проведший значительное время без пресной воды, был доставлен в реанимационное отделение без сознания. Объективно кожа и слизистые сухие, тургор снижен. Лабораторные данные: гематокрит 0,48л/л (норма 0,35-0,45 л/л), натрий – 160 ммоль/л (норма 135-150 ммоль/л), калий 6 ммоль/л (норма 3,5-5, 5 ммоль/л), нормогликемия.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Какое нарушение водно-электролитного обмена развилось у больного?

2. Составьте схему патогенеза нарушения водно-электролитного обмена у данного пациента

3. Объясните патогенез наблюдаемых клинико-лабораторных изменений

4. Обоснуйте методы патогенетической терапии

Ответ:

 

1. Гипернатрииемия,гиперкалиемия,гиперосмолялдық гипогидратация

2. Ағзаға судың аз түсуі→клетка сыртында↑Р→судың,натрийдің жасуша сыртына шығуы→клетканың жиырылып қалуы→шөлдеу→гипоксия→тіндік ацидоз→ОЖЖ жұмысының бұзылыстары:көз қарауытыуы,галлюцинация,кома

Дененің құрғап кетуін болдырмас үшін ағзаға қажетті мөлшерде су енгізу керек

Задача № 16.

Больной 42 лет госпитализирован в стационар по поводу сердечной недостаточности. Объективно: вынужденное полусидячее положение, одышка, цианоз, отеки нижних конечностей, скопление жидкости в плевральной и брюшной полости, печень увеличена. Ударный и минутный объем сердца снижены. Диурез снижен. В крови обнаружено увеличение уровня ренина, альдостерона и натрия.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Какая форма нарушения водного баланса имеется у больного?

2. Как называется скопление жидкости в брюшной и плевральной полости?

3. Составьте схему патогенеза сердечных отеков,укажите ведущие звенья патогенеза

4. Оцените значение отека для организма больного, предложите патогенетическую терапию

 

Ответ:

 

1. Иә, бар, оларға дене салмағының жоғарылауы, теріасты шел қабатында және құрсақ қуысында сұйықтық жиналғаны, өкпедегі іркілістік сырылдар жатады.

2. Гипергидратация.

3. Иә, олардың себебі бір – жүрек жеткіліксіздігі.

4. Жүрек лақтырысының және бүйрек қанайналымының төмендеуі РААЖ әсерлендіріп, алдымен натрийдің ұсталуына (бүйректе), кейіннен судың ұсталуына алып келеді.

5. Жүрек лақтырысының ↓, (солқарыншалық жеткіліксіздік) бүйректердегі веналық іркіліс (оңқарыншалық жеткіліксіздік → рениннің бүйректен қанға бөлінуінің жоғарылауы→ ангиотензин I және II-нің түзілуі→қанда әлдостеронның жоғарылауы→ натрийдің ұсталып қалуы→қанның гиперосмиясы →АДГ бөлінуінің жоғарылауы→судың ұсталуы→гиперволемия. Гиперволемия және қан сарысуындағы нәруыз мөлшерінің төмендеуі (гемодилюция), сұйықтық пен натриийдің жасушаішілік кеңістікке шығуын туындатады. Бұған веналық қысымның жоғарылауы да ықпалын тигізеді. Солқарыншалық жеткіліксіздік→ кіші қанайналым шеңберінде қылтамырсоңылық гипертензия → өкпе қылтамырларында қысымның және олардың өткізгіштігінің жоғарылауы→ өкпе паренхимасында сұйықтықтың жиналуы. Оңқарыншалық жеткіліксіздік →бауырда веналық іркіліс → бауыр дистрофиясы→қақпалық гипертензия→іш шемені).

6. Қан сарысуының көлемі жоғарылағандықтан, жағымсыз, (олигоцитемиялық гиперволемия), зақымданған жүрекке жүктемені жоғарылатады. Сонымен қатар, ісіну микроциркуляцияның бұзылысына, тіндердің, лимфа тамырларының қысылуына алып келеді.

7. Натрийдің ұсталып тұруына ықпал жасайтын патогенездің нейроэндокринді жайтын жою арқылы ісінуді басуға болады. Ол үшін бүйрек түтікшелерінің эпителиіне әлдостеронның әсерін тежеу керек. Миокардтың жиырылғыштық қабілетін қалпына келтіру үшін кардиотропты дәрілер тағайындау қажет.

Задача № 20. Пациент поступил в клинику с предварительным диагнозом «острый

инфаркт миокарда».

рН 7,32

рСО₂ 38 мм рт. ст.

SB 18,0 ммоль/л

ВВ 36,0 ммоль/л

ВЕ -6,5 ммоль/л

Mолочная кислота крови- 2,8ммоль/л (в норме 0,5-2,0 ммоль/л)

Титрационная кислотность - 200 мл/сутки (в норме 70-100 мл/сут)

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Оцените значение рН артериальной крови с указанием степени его выраженности (компенсированный, декомпенсированный

2. Сделайте заключение о форме нарушения КОС по патогенезу. Ответ обоснуйте

3. Оцените значение показателей КОС. Что могло явиться причиной нарушения КОС у данного больного?

4. Объясните механизмы компенсации нарушений КОС у данного больного

Ответ:

1)Теңгерілмеген газдық емес ацидоз

2) a)Теңгерілмеген-c.б→pH қалыпты емес

Ацидоз-c.б→ pH төмендеген

Газдық емес-c.б→организмде деммен шығарылмайтын қышқылдық өнімдердің (сүт қышқылы) организмде жиналып қалуы

b)pCO₂ – қылыпты

қылыпты

3) себептері:

1.сырттан көп қышқыл түсуі

2.метаболизмдік бұзылыстар(субстранттың толық тотықпауынан)

3.бүйрек арқылы сыртқа шағарылмауынан немесе сілтілік сөлдердің көп шығарылуынан

· Гипоксия кезінде

· Эндокриндік бұзылыстар

· Қант диабеті,ашығу

· Бауыр қызметінің жеткіліксіздігі

Лактат ацидоз→организмде сүт қышқылының жиналып қалуынан дамиды

Себебі:

· Гипоксия

· Қан айналым жеткіліксіздігі

· Өспе,қант диабеті

· В₁ витамин тапшылығы

4)теңгерілу тетіктері:

1. Қышқыл өнімдердің артығы жасуша аралық сұйықтықпен жартылай бейтараптанады→артынан бұл өнімдергидрокарбонаттармен әрекеттеседі→СО₂ және Na тұзы босап шығады

2. H₂CO₃ карбангидраза ферментінің әсерінен H₂O және CO₂-ге бөлінеді,деммен шығарылады

3. Артық сутегі иондары эритроциттер мен тін жасушаларына ауысады.K Na Ca орын ауысады H-мен

4. Қан нәруыздарымен бейтарапталады