Иммунное повреждение мембран

Причины:

1. взаимодействие антител с рецепторами на поверхности мембран

2. образование иммунных комплексов

3. активация компонентов комплемента

4. активация лимфоцитов-киллеров

5. активация макрофагов

 

· комплекс с С5 по С9 компонентов комплемента, белок лимфоцитов-киллеров перфорин ® образование каналов в мембране

· лизосомальные ферменты, свободные радикалы кислорода

 

Последствия повреждения мембран

1. увеличение проницаемости ® Нарушение барьерной функции, гиперферментемия, ионный дисбаланс, увеличение сорбционной способности, развитие аутоиммунных процессов 2. Нарушение рецепторной функции 3. Нарушение процессов ионного транспорта и выработки энергии 4. Нарушение мембранного потенциала покоя и потенциала действия ® нарушение генерации и передачи электрических импульсов 5. Нарушение клеточного метаболизма и развитие внутриклеточного ацидоза

Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке

А) Снижение процессов ресинтеза АТФ

· Дефицит кислорода или субстратов метаболизма

· Повреждение митохондрий

· Снижение активности ферментов тканевого дыхания

б) Нарушение внутриклеточного транспорта энергии АТФ

в) Нарушение использования энергии АТФ

 

 

Последствия энергетического дефицита

	¯ АТФ ¯
¯ процессов синтеза ¯	­ анаэробного гликолиза ¯	Нарушение работы ионных каналов ¯
¯ репарации структур клетки	­Молочной кислоты и неорганических фосфатов ¯ ацидоз ¯	Ионный дисбаланс
	Нарушение структуры и функции клетки

 

Повреждение клетки при ишемии

 

Ишемия® Аноксия ® нарушение транспорта электронов в митохондриях ® нарушение образования энергии® ¯ синтеза АТФ и Освобождение Са⁺⁺

 

Накопление Са²⁺ в цитозоле

¯

образование комплекса Са²⁺ - кальмодулин

¯

Активация фосфолипаз, Са²⁺-зависимых протеаз

¯

Гидролиз фосфолипидов

¯

нарушение целостности мембран

¯

коагуляционный некроз

Ионный дисбаланс

Причины

· Повреждение мембран

· Энергетический дефицит

¯ мембранного потенциала	1. Выход из клетки калия	гиперкалиемия
2. Увеличение в клетке натрия 3. Увеличение в клетке кальция	­ осмотического давления ¯ отек клетки

 

Последствия увеличения кальция в клетке

1. Активация мембранных фосфолипаз, кальцийзависимых протеаз

2. разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях

3. стойкое сокращение миофибрилл (контрактуры)

4. снижение адренореактивности

 

Защитно-компенсаторные реакции при повреждении клетки

 

1. Активация анаэробного гликолиза;

2. Интенсификация ресинтеза АТФ в неповрежденных митохондриях;

3. Активация ферментов транспорта и утилизации АТФ;

4. Ограничение функциональной активности клетки;

5. Повышение синтеза антиоксидантных ферментов;

6. Активация механизмов репарации компонентов мембран;

7. Активация микросомального окисления в гепатоцитах;

8. Активация буферных систем;

9. Активация синтеза ферментов системы детоксикации;

10. Активация синтеза цитокинов (интерферонов);

11. Активация синтеза белков «теплового шока»;

12. Гиперплазия и гипертрофия субклеточных структур.

 

НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

Водный баланс

Содержание воды:

 

В организме взрослого человека –60%; у новорожденного – 80%

 

Распределение воды в организме:

 

Внутриклеточный сектор 70%; Na+: К+ = 1:20	Внеклеточный сектор 30%; Na+: К+= 20:1
	Межклеточная вода	Внутрисосудистая вода	Транскапиллярная вода в полостях организма

Водный баланс – равновесие между поступлением и выделением воды из организма. Величина водного баланса около 2,5 л в сутки.

 

ПОСТУПЛЕНИЕ ВОДЫ	ВЫДЕЛЕНИЕ ВОДЫ
с напитками- 1.2 л с пищей 1.0 л эндогенная вода - 0.3 л	через почки 1.4 л через кожу и легкие 1.0 л через кишечник 0.1 л
Итого 2.5 л	Итого 2.5 л

Формы нарушения водного баланса (В.Б.)

 

 

ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ В.Б. Выведение воды меньше поступления	ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ В.Б. Выведение воды больше поступления
отеки	водянка	водная интоксикация	обезвоживание = дегидратация = гипогидратация = гипогидрия; эксикоз