| Гемодинамический фактор -
повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров
| играет роль в патогенезе застойных и воспалительных отеков
|
| Онкотический фактор
понижение онкотического давления крови в результате гипопротеинемии (гипоальбуминемии)
| играет роль в патогенезе голодных, кахектических, печеночных отеков, при нефротическом синдроме
|
| Тканевой фактор
повышение коллоидно-осмотического давления в ткани в результате накопления электролитов, белков, продуктов метаболизма
| играет роль в патогенезе отеков при воспалении, гипоксии
|
| Сосудистый (мембраногенный)
повышение проницаемости капилляров для белка и воды в результате:
-перерастяжения стенок капилляров
-действия БАВ – гистамина, кининов, простагландинов и др.
-повреждения эндотелиальных клеток под действием токсинов, гипоксии, ацидоза и др.
| участвует в патогенезе воспалительных, аллергических, токсических и др. видов отеков
|
| Затруднение оттока лимфы
в результате воспаления или тромбоза лимфатических сосудов, закупорки филяриями, повышения давления в системе верхней полой вены
| участвует в патогенезе сердечных, воспалительных отеков, отеков при микседеме, слоновости и др.
|
| Нейроэндокринный фактор
нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена («ошибочное» включение антидиуретической и антинатрийуретической систем, нарушение чувствительности волюмо- и осморецепторов)
| Играет роль в патогенезе сердечных, почечных, печеночных отеков
|
ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ФАКТОР –
повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров
фильтрация, ¯ резорбция
гидростатическое давление (Рг) Рг = 20мм Hg
40-50мм Hg
А В
Коллоидно-осмотическое давление (Ро) Ро = 22-25ммHg
22-25мм Hg
СЕРДЕЧНЫЕ ОТЕКИ
Основную роль играют гемодинамический и нейроэндокринный факторы
¯МОК, ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ
ГИПОКСИЯ ТКАНЕЙ
КАПИЛЛЯРНОГО ДАВЛЕНИЯ
¯ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА РАЗДРАЖЕНИЕ
¯ ВОЛЮМОРЕЦЕПТОРОВ
ВЫРАБОТКИ РЕНИНА
¯ ¯
СТИМУЛЯЦИЯ СЕКРЕЦИИ АЛЬДОСТЕРОНА
¯
ПОВЫШЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ Nа+ В ПОЧКАХ
¯
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
¯
РАЗДРАЖЕНИЕ ОСМОРЕЦЕПТОРОВ
¯
ВЫРАБОТКИ АДГ
¯
РЕАБСОРБЦИИ ВОДЫ
¯
НАКОПЛЕНИЕ ВОДЫ В ТКАНЯХ (ПОЛОСТЯХ)
¯
ОТЕК, ВОДЯНКА
| Виды отеков
| Ведущие патогенетические факторы отеков
|
| Сердечные отеки
| Гемодинамический и эндокринный
|
| Почечные отеки:
Нефритические
Нефротические
| Нейро-эндокринный и сосудистый
(системное повреждение капилляров) факторы
онкотический (протеинурия ® гипопротеинемия) и нейроэндокринный (¯ОЦК® альдостерона) факторы
|
| Печеночные отеки
| онкотический фактор (нарушение синтеза белка) и нейро-эндокринный фактор (нарушение инактивации альдостерона)
|
| Кахектические
(голодные) отеки:
| онкотический фактор
|
| Воспалительные отеки
| Гемодинамический, сосудистый, тканевой факторы
|
| Аллергические отеки
| Сосудистый фактор
|
НАРУШЕНИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Нарушения обмена натрия
НАТРИЙ (140 ммоль/л)
¯ ¯
| ГИПОНАТРИЕМИЯ
Причины:
- ¯поступления с пищей
- ¯секреции альдостерона
- многократная рвота
- диарея
- разжижение крови
Последствия:
- ¯нервно-мышечной возбудимости
- ¯ АД
- тахикардия
| ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
Причины:
- поступления с пищей
- секреции альдостерона
- почечная недостаточность
Последствия:
- АД
- лихорадка
|
Нарушения обмена калия
КАЛИЙ (4-5 ммоль/л)
¯ ¯
| ГИПОКАЛИЕМИЯ
Причины:
- ¯ поступления с пищей
- секреции альдостерона
- диарея
- многократная рвота
- длительный прием глюкокортикоидов
- прием ртутных диуретиков
Последствия:
- ¯нервно-мышечной возбудимости до парезов и параличей
- ¯ АД
- ЭКГ: удлинение p-Q и Q-T,
¯ вольтажа T
- алкалоз
| ГИПЕРКАЛИЕМИЯ
Причины:
- ¯ секреции альдостерона
- почечная недостаточность
- распад ткани
- ацидоз
Последствия:
- брадикардия
- остановка сердца в диастоле
- ЭКГ: зубца T
|
