Сахарный диабет (СД)

 

СД – заболевание, в основе развития которого лежит абсолютная и/или относительная недостаточность инсулина в организме, вызывающая нарушение обмена веществ.

Инсулиновая недостаточность:

Панкреатическая (абсолютная), развивается при повреждении бета-клеток островков Лангерганса Лежит в основе инсулинзависимого сахарного диабета – ИЗСД – диабета I типа

Внепанкреатическая(относительная), когда инсулин вырабатывается, но не действует. Патогенез: · уменьшение и/или повреждение инсулиновых рецепторов на поверхности клеток · нарушение пострецепторного механизма действия инсулина · прочная связь инсулина с белками крови · разрушение инсулина антителами · высокий уровень антагонистов инсулина (контринсулярные гормоны, СЖК) · разрушение инсулина инсулиназой печени Лежит в основе инсулин независимого сахарного диабета-ИНСД – диабета II типа

Патогенез ИЗСД:

Наследственная предрасположенность (связь с системой генов HLA)

в 80% случаев ИЗСД развивается у лиц с HLA-DR-3, HLA-DR-4

 

 

Иммунное повреждение нормальных и /или поврежденных бета клеток ¯ разрушение бета клеток ¯ нарушение синтеза и секреции инсулина (абсолютная инсулиновая недостаточность) ¯ диабет

патогенные факторы: вирусы (паротита, кори, краснухи, коксаки В) химические факторы (аллоксан, соли тяжелых металлов и др)

 

ИЗСД проявляется в молодом возрасте, уровень инсулина крови понижен. Быстро прогрессируют полиурия, полидипсия, полифагия, потеря массы тела, развивается кетоацидоз. Закономерны осложнения.

 

ИНСД (встречается наиболее часто - 80-90% случаев), проявляется после 40 лет, развивается медленно, часто у лиц, страдающих ожирением. Развивается полиурия, полидипсия, слабость. Уровень инсулина высокий или нормальный. Осложнения и кетоацидоз встречаются реже.

Этиология и патогенез ИНСД:

· Высокая степень наследственной предрасположенности. Конкордантность среди близнецов – 60-80%.

· Не связан с генами HLA. В некоторых случаях наследуется по аутосомно-доминантному типу, в других имеются множественные генетические дефекты регуляции, обуславливающие наследственную предрасположенность, часто сопровождает ожирение.

 

 

Диабетический синдром

 

Симптомы	Патогенез
1. Гипергликемия	Абсолютная или относительная недостаточность инсулина
2. Глюкозурия	· уровень глюкозы крови превышает почечный порог · снижена активность гексокиназы почечных канальцев ¯ ¯ реабсорбция глюкозы из первичной мочи
3. Полиурия	глюкоза повышает осмотическое давление первичной мочи, что препятствует реабсорбции воды
4. Гиперосмолялная гипогидратация	· Полиурия · Гипергликемия
5. Полидипсия (жажда, избыточное питье)	· Гиперосмоляльная гипогидратация
6. Полифагия(избыточное употребление пищи)	Нарушение утилизации питательных веществ в результате недостаточности инсулина

Нарушение жирового обмена.

1. Гиперлипидемия (активация липолиза). Увеличение в крови ЛПНП (липопротеидов низкой плотности) и ЛПОНП (липопротеидов очень низкой плотности)

2. Гиперкетонемия, кетонурия = кетоз

а) Избыточная продукция кетоновых тел

­ липолиз ®­ СЖК в крови ® поступление в печень ® активация бета-окисления ® ­ Ацетил-КоА ® повышенный синтез кетоновых тел (ацето-уксусной кислоты, бета-оксимасляной кислоты, ацетона)

б) Нарушение утилизации кетоновых тел как источника энергии в цикле Кребса

3. Жировая инфильтрация печени (увеличение поступления СЖК в печень, сниженный синтез липопротеидов и секреции их в кровь)

Нарушение белкового обмена:

1. Снижение синтеза белка (нарушение трансмембранного транспорта аминокислот вследствие дефицита инсулина, деградация полисом, нарушение процессов трансляции) ® гипераминацидемия, аминацидурия

2. Активация катаболизма белка ® отрицательный азотистый баланс, гиперазотемия

3. Снижение синтеза антител и резистентности организма к инфекциям