Компенсация нарушения притока крови при ишемии

Анатомические факторы	Физиологические факторы
Особенности коллатералей и анастомозов	Активная дилатация артерий органа

Последствия ишемии:

· восстановление кровообращения по коллатеральным сосудам

· нарушение питания и омертвление ткани (инфаркт)

Постишемическая реперфузия - восстановление кровотока после ишемии

 

Причины

снятие спазма сосудов, удаление тромба, усиление фибринолиза, восстановление кровотока после клинической смерти

Патогенез

недостаточное использование поступающего кислорода

из-за повреждения митохондрий

¯

Увеличение образования свободных радикалов ¹О₂, О ^., ОН^., Н₂О₂,

снижение антиоксидантной защиты

¯

Активация ПОЛ мембран

¯

Нарушение мембраносвязанных функций клеток органов и тканей

 

Последствия: Развитие реперфузионной энцефалопатии,

кардиопатии, нефропатии и т.д.

 

Стаз

Остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла

 

Виды	Ишемический	Застойный (венозный)	Истинный-капиллярный
Ведущее звено патогенеза	Прекращение притока крови	Прекращение оттока крови	Внутрикапиллярная агрегация эритроцитов Стадии: 1.агрегация 2.фрагментация 3.сладж (sludge)

 

 

Патогенез агрегации эритроцитов при истинном капиллярном стазе

 

Этиологические факторы

 

Повреждение стенок капилляров ¯ повышение проницаемости ¯ фильтрация жидкости и альбуминов в окружающие ткани ¯ ­ в крови высокомолекулярных белков (глобулинов и фибриногена) ¯ адсорбция белков на мембранах эритроцитов ¯ ¯ поверхностного потенциала мембран эритроцитов ¯ агрегация

Повреждение мембран эритроцитов ¯ изменение физико-химических свойств мембран

 

Последствия стаза:

· Восстановление кровообращения (обратимый стаз)

· Некроз (необратимый стаз)

 

10. ВОСПАЛЕНИЕ – PHLOGOSIS, INFLAMMATIO

 

реакция организма на местное повреждение. Типовой патологический процесс, включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию.

 

Этиология воспаления

ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНИЯ – ФЛОГОГЕНЫ

 

ЭКЗОГЕННЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ

 

- Биологические - Механические, - Физические, - Химические, - Социальные

- Кровоизлияние - Продукты тканевого распада, - Токсические метаболиты, образующиеся при нарушении функции почек, печени. - Отложения солей - Иммунные реакции - Свободные радикалы

КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ

 

 

1.Альтерация

2.Сосудистые изменения преимущественно в микроциркуляторном русле с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов - экссудаци я

3.Пролиферация

 

 

АЛЬТЕРАЦИЯ – повреждение - нарушение структуры и функции клеток, межклеточного вещества, нервных окончаний, сосудов.

 

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ¯	ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ¯
ультраструктурные повреждения мембран клетки и ее органелл дистрофии некроз	нарушение обмена веществ, физико-химические изменения

ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ – возникает под действием флогогенного фактора (причины)

ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ – является следствием первичной альтерации и связана с изменением обмена веществ, физико-химическими изменениями, действием медиаторов воспаления.

Характеристика очага воспаления

Нарушение обмена веществ в очаге воспаления

Обмен веществ изменяется количественно и качественно:

· ­распад углеводов, белков, жиров (повреждение мембран лизосом ® выход и активация лизосомальных гидролаз)

· ¯анаболические процессы

· окисление веществ не доходит до конечных продуктов - СО₂

и Н₂О (вследствие повреждения мембран митохондрий) ®

¯ дыхательного коэффициента

(ДК = выделенный СО₂/поглощенный О₂)

 

 

Местное повышение теплопродукции

Накопление недоокисленных продуктов

Физико-химические изменения

 

Флогоген

Повреждение мембран лизосом ¯ ­ распад белков, жиров, углеводов

Повреждение плазмолеммы ¯ ионный дисбаланс ¯ нарушение мембранного потенциала

Повреждение мембран митохондрий, разобщение окисления и фосфорилирования ¯ ¯ АТФ ¯ снижение анаболических процессов       ­анаэробного гликолила ¯ внутриклеточный ацидоз     ¯ дыхательного коэффициента