Объясните патогенез наблюдаемых изменений
G. тромбоцитопению H. анемию I. эритроцитоз J. замедление СОЭ 50. У больного в месте неквалифицированно выполненной инъекции возникла боль, инфильтрат, краснота и местное повышение температуры. Как называется воспаление, при котором преобладают явления повреждения, дистрофии и некроза? F. продуктивным G. крупозным H. +альтеративным
ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ ИНТЕРПРЕТАЦИИ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ДАННЫХ
Модуль «Сердечно-сосудистая система Задача № 1 Больной А., 50 лет поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч. При осмотре: состояние средней тяжести, гиперемия лица. При аускультации в легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. Частота дыхания 16 в мин., тоны сердца приглушенные, ритмичные ЧСС 80 в мин. АД 180/100 мм. рт.ст. На ЭКГ: ритм синусовый, углубленный зубец Q и подъем сегмента ST в первом отведении с зеркальным отражением в III отведении. Активность АСТ, креатинфосфокиназы в крови резко увеличена. Лейкоциты 12,0 х109/л. Тромбоциты 450,0 х 109/л. Протромбиновый индекс 120%. 1. О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения? 2. Как вы объясните повышение активности АСТ крови при данной форме патологии? 3. Какой основной механизм развития данной патологии
Ответ 2. О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения? Об инфаркте миокарда 3. Как вы объясните повышение активности АСТ крови при данной форме патологии? Высвобождение АСТ в кровь при повреждении мембран кардиомиоцитов 4. Какой основной механизм развития данной патологии? Нарушение кровоснабжения кардиомиоцитов в результате, вероятнее всего, тромбоза коронарных сосудов
Задача 2 Пациент В. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч. Из анамнеза: накануне в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом. При осмотре: общее состояние тяжёлое, кожные покровы бледные, акроцианоз. При аускультации — в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движений — 28 в минуту, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД 100/70 мм рт.ст. На ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 360, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Гиса, подъём сегмента ST в I, AVL, V1–V4–отведениях. В анализе крови: лейкоциты 9,2 х 109/л, другие показатели в пределах нормы. 1. Какая форма патологии сердца развилась у пациента? Объясните патогенез наблюдаемых изменений 3. Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за грудиной? 4. Какие дополнительные исследования необходимо провести для подтверждения повреждения миокарда? ответы1. Какие формы патологии сердца развились у пациента? Коронарная недостаточность, стенокардия или состояние предстенокардии (основание: изменения ЭКГ и АД), аритмия (основание: наличие мерцательной аритмии). 2. Какова, по Вашему мнению, причинно‑следственная связь между названными Вами формами патологии? Наиболее вероятная причинно-следственная связь между указанными формами патологии: коронарная недостаточность, ишемия миокарда 3. Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за грудиной? Наиболее вероятной причиной загрудинных болей при коронарной недостаточности является накопление биологически активных веществ в кардиомиоцитах в связи с ишемией миокарда. 4. Какие дополнительные исследования необходимо провести для подтверждения повреждения миокарда? Необходимо определение в крови содержания макромолекул, находящихся в норме в кардиомиоцитах: МВ фракции КФК и миокардиального пула лактатдегидрогеназы (ЛДГ1). Задача № 3 Юноша М., 15 лет жалуется на периодические боли в области сердца, усиливающиеся при напряжении. При ангиографическом исследовании обнаружен стеноз просвета коронарных артерий. При осмотре: по ходу сухожилий мышц кисти имеются небольшие плотные желтоватые возвышения (сухожильные ксантомы). Содержание ЛПНП в плазме крови повышено. При дополнительном исследовании лимфоцитов обнаружено снижение количества рецепторов для липопротеидов низкой плотности.
Ответ 1. Высок ли риск развития у М. атеросклероза и инфаркта миокарда? Почему? Риск развития атеросклероза и инфаркта миокарда высок из-за повышенного содержания ЛПНП, сниженной активности рецепторов для ЛПНП. 2. Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии наследственность? Гиперлипопротеинемия - распространенное наследственное заболевание аутосомно-доминантного типа. Регистрируется с частотой 1:500. 3. Какова патогенетическая роль снижения количества или активности рецепторов для ЛПНП в развитии патологии пациента? Первичный дефект локализуется в гене рецептора ЛПНП. Из-за сниженной активности рецепторов к ЛПНП блокируется их катаболизм, а количество ЛПНП в плазме крови увеличивается пропорционально снижению функции рецепторов. Кроме того, печени удалять ЛППП, в результате чего большое их количество превращается в ЛПНП. Избыток ЛПНП захватывается фагоцитирующими клетками, которые, накапливаясь в разных участках, образуют ксантомы. Усиливается проникновение ЛПНП в эндотелий сосудов, что способствует развитию атеросклероза Задача № 4 На обследование в клинику поступил пациент 40 лет с артериальной гипертензией неясной этиологии. АД 175/115 мм рт.ст. Жалобы на мышечную слабость, головные боли. Выявлены: полиурия, значительная гипокалиемия, повышенное содержание 17‑оксикортикостероидов в моче. 1. Какова предполагаемая причина повышения АД у данного пациента? 2. Каковы возможные механизмы развития гипертензии? 3. Какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки окончательного диагноза? Ответы 1. Какова предполагаемая причина повышения АД у данного пациента? Гормонпродуцирующая опухоль коры надпочечника — альдостерома. 2. Каковы возможные механизмы развития гипертензии? Гиперпродукция минералокортикоидов вызывает задержку Na в организме и повышение ОЦК; избыток Na в крови увеличивает чувствительность рецепторов ГМК периферических сосудов к вазопрессорным агентам. 3. Какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки окончательного диагноза? Определение содержания альдостерона в крови. У данного пациента оно существенно увеличено. Следствием гиперальдостеронемии являются симптомы, имеющиеся у данного пациента
|
