Расстройства кровотока в сосудах

Расстройства кровотока в сосудах.

Стадии тромбообразование:

1. Сосудисто-тромбоцитная (клеточная) – при повреждении сосудистой стенки возникает спазм сосуда. Тромбоциты скручиваются (агрегация), приклеиваются к стенке сосуда в месте повреждения (агдезия), а также склеиваются и разрушаются (агглюцинация). В результате этого в плазму поступают тромбоцитные факторы свертывания крови.

2. Коагуляционная (плазменная) – представляет собой цепной проесс ферментативной природы. В результате выхода из тромбоцитов ыакторов свертывания крови происходит образование активного фермента тромбопластина. Он способствует превращению неактивного протромбина в тромбин, который катализирует образование фибрина из фибриногена, формируется рыхлый кровяной сгусток – тромб. В результате полимеризации нитей фибрина рыхлый тромб становится плотным и достаточно прочно закрывает место повреждения сосуда.

Исходы тромбоза: при образовании тромба в артерии возникает ишемия, а в вене – венозная гиперемия. Тромб или его часть может открываться и заноситься током крови в различные органы, вызывает инфаркты. В тромбе иногда может возникать воспаление с последующим расплавлением его. Инфицированные части тромба могут отрываться и распространяться током крови, вызывая гематогенную генерализацию инфекций.

 

20. Воспаление: определение, причины, стадии, механизмы, местные и общие проявления воспаления, формы воспаления.

 

Воспаление – местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение.

Воспаление – это защитно-приспособительная реакция организма, направленная на: ограничение повреждения, нейтрализацию и разрушение повреждающего фактора, разрушение и удаление нежизнеспособных тканей.

Причины воспаления:

· Механические (травмы)

· Физические (температура, давление, излучение и т.п.)

· Химические (кислоты, щелочи и т.д.)

· Биологические (микробы, простейшие, вирусы)

· Психические

По выраженyости местных и общих изменений воспаление разделяют на:

1. Нормергические – когда ответная реакция организма соответствует силе и характеру раздражителя.

2. Рергическое – при котором ответ организма на раздражение значительно интенсивнее, чем действие раздражителя.

3. Гипергическое – когда воспалительные изменения выражены слабо или совсем не выражены.

Клинические проявления воспаления это: припухлость (отек), покраснение (гиперемия), жар (повышение температуры), боль, нарушении функции.

Стадии и механизмы воспаления:

1. Альтерация – повреждение ткани – приводит к высвобождению особого класса биологически активных веществ, называемых медиаторами воспаления. В целом все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспаления экссудации. К медиаторам воспаления относятся биогенные амины – гистамин и серотин.

2. Экссудация – выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части крови с находящийся в ней веществами, а также клеток крови. Экссудация наступает очень быстро вслед за альтерацией и обеспечивается в первую очередь реакцией микроциркуляторного русла в очаге воспаления. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличением скорости кровотока, обьема протекающей крови и повышением гидродинамического давления т.е. появлением артериальной гиперемии. Артериальная гиперемия по мере развития воспаления сменяется венозной гиперемией. Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость носит название экссудат. Экссудация сопровождается эмиграцией лейкоцитов в других форменных элементов крови, т.е. их переходом из сосудистого русла в ткань.

3. Пролиферация – процесс размножения клеток, является завершающей стадией воспаления. Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови – лимфоиты и моноциты.В результате клеточной пролиферации на месте очага воспаления либо восстанавливается ткань, аналогичная разрушенной, либо вначале образуется молодая грануляионная ткань, которая созревая превращается в волокнистую хрелую соединительную ткань, формируется рубец.

Формы воспаления:

· Банальное воспаление – могут вызвать различные микроорганизмы, физические и химические факторы.

· Специфическое воспаление – вызывает определенные возбудители инфекций туберкулеза, сифилиса, проказы.

По течению может быть:

· Острым

· Подострым

· Хроническое

 

21. Лихорадка: определение, причины, стадии. Виды лихорадки по степени максимального подъема температуры во время стадии стояния. Значение лихорадки.

 

Лихорадка – защитно-приспособительная реакция организма возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей и выражающаяся в перестройке терморегуляции на поддерживание более высокой, чем в норме, температуры.

Причины:

· Инфекционные – к ним относятся вирусы, микробы, паразиты.

· Неинфекционные – ими являются экзогенные и эндогенные белки. К экзогенным белковым веществам относятся разнообразные сыворотки и вакцины. К неинфекционным экзогенным факторам относят переливаемую кровь, яд змей, секрет некоторых насекомых. К эндогенным белковым веществам относят собственные белки организма, изменившие свойства в результате травмы, ожогов, ионизирующего излучения, кровоизлияний в ткани, распада опухолей.

Стадии лихорадки:

1. Стадия подьема температуры.

2. Стадия максимального подьема.

По мере максимального подьема температуры во время стадии максимального подьема лихорадку различают:

a) Слабая (субфебрильная) – до 38 градусов.

b) Умеренная (фебрильная) – 38-39 градусов.

c) Высокая (пиретическая) – 39-41 градус.

d) Очень высокая (гиперетическая) – выше 41 градуса.

3. Стадия падения. Может снижаться медленно (лизис) и быстро (кризис).

Виды лихорадок:

1. Постояная – колебания температуры не более 1-ого градуса.

2. Послабляющая – колебания 1-2 градуса.

3.

 

22. Опухоли: определение, общая характеристика их строения (клеточный и тканевой атипизм), отличия доброкачественных опухолей от злокачественных.

Опухоль – патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток, не достигших зрелости и дифференцировки.

Общая характеристика строения:

Строма опухоли (скелет) образована соединительной тканью, содержащей сосуды и нервные волокна.

Паренхема опухоли (собственно опухолевая ткань) состоит из клеток, характеризующих данный вид опухоли и придают черты, присущие конкретной опухоли.

· Тканевой атипизм – характеризуется неправильностью тканевой структуры опухоли, непохожестью ее строения на строения нормального органа. Соотношение между стромой и паренхимой неравномерное, неодинаковое в разных частях опухоли, сосуды разной величины и калибра, их количество не равномерно распределено в ткани опухоли.

· Клеточный атипизм – характеризуется тем, что опухолевые клетки начинают отличаться по своему виду от клеток той ткани, из которой они произошли.

Отличия доброкачественных опухолей от злокачественных:

Доброкачественные опухоли:

· Для них характерен тканевой и нехарактерен клеточный атипизм.

· Для них характерен экспансивный рост.

· Опухоли не дают метастазов.

· Опухоли растут медленно.

· Общее воздействие на организм нехарактерно.

Злокачественные опухоли:

· Для них характерен как тканевой, так и клеточный атипизм.

· Для них характерен инфильтрующий рост.

· Опухоли дают метастазы.

· Опухоли растут быстро.

· Общее воздействие на организм выражено

23. Причины возникновения опухолей. Классификация опухолей, их наименование.

Название доброкачественных и злокачественных опухолей из эпителиальной и соединительной тканей. Исходы опухолей.

Теории возникновения опухолей:

1. Физико-химическая теория сводит возникновение опухолей к воздействию различных физических факторов (температура, ионизирующее излучение) и химических, так называемых канцерогенных веществ (каменноугольная смола, 3,4-бензопирен, содержащийся в табачном дыме)

2. Вирусная или вирусно-генетическая теория отводит решающую роль в развитии опухолей онкогенным вирусам.

3. Дисонтогенетическая теория предполагает, что ряд опухолей возникает в результате смещений и порочного развития тканей эмбриональных листков.

4. Полиэтиологическая теория обьединяет вышеперчисленные причины как возможные в образовании опухолей.

Классификация опухолей:

· Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органоспецифические): доброкачественные – папиллома, аденома; злокачественные – плоскоклеточный рак, фиброзный рак.

· Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов: доброкачественные и злокачественные опухоли соответствующих локализаций. (опухоли половых желез, щитовидной, поджелудочной и т.д.)

· Мезенхимальные опухоли: доброкачественные – фиброма (соединительная ткань), липома (жировая ткань, миома (мышечная ткань), остеома (костная ткань); злокачественные – саркома (фибриосаркома из соединительной ткани, липосаркома из жировой ткани и тд)

· Опухоли меланинообразующей ткани: доброкачественные (невусы – родимые пятна); злокачественные – меланома, меланообластома.

· Опухоли неврной системы и оболочек мозга: могут быть доброкачественными и злокачественными – ганглионевромы (из нервных узлов), астроцитомы (из нейроглии), менингиомы (из паутины мозговой оболочки).

· Опухоли из кроветворной и лимфатической ткани:

1. Системные заболевания, или лейкозы (они подразделяются на миелолейкозы и лимфолейкозы и могут быть острыми и хроническими)

2. Регионарные опухолевые процессы с возможной генерализацией (к ним относятся лимфосаркома, лимфогранулематом)

· Тератомы: доброкачественные – тератомы; злокачественные – тератобластомы.

Исходы опухолей -

24. Проявления нарушений внешнего дыхания: брадипноэ, апноэ, тахипноэ,

гиперпноэ, диспноэ; периодическое патологическое дыхание и его типы (И. Чейна – В. Стокса, К. Биота, А. Куссмауля, агональное дыхание).

Брадипноэ – редкое дыхание.

Апноэ – отсутствие дыхания.

Тахипноэ – частое дыхание.

Дипноэ (отдышка) – затрудненное мучительное дыхание, с чувством нехватки воздуха.

Гипердипноэ – глубокое дыхание.

Периодическое патологическое дыхание проявляется в виде серий дыхательных движений, прерываемых периодами временного отсутствия дыхания.

Известными типами периодического дыхания являются:

· Дыхание Чейн-Стокса – с постепенным ростом и снижением величины дыхательного обьема, после чего следует пауза различной продолжительности.

· Дыхание Биота – внезапно появляющиеся и внезапно прекращающиеся дыхательные движения постоянной амплитуды.

· Гаспинг – отдельные глубокие вдохи.

· Куссумауля – шумное учащенное дыхание без субьективных ощущений удушья.

· Агональное – возникает при умирании. Характеризуется нарастающими глубокими вдохами, достигающими определенного максимума.

 

25. Острые пневмонии: крупозная и очаговая, их причины. Стадии развития

крупозной пневмонии и их морфологическая характеристика. Осложнения острых пневмоний.

 

Крупозная пневмония – острое инфекционное заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого, в альвеолах появляется фибринозный экссудат.

Возбудителями пневмонии являются пневмококки различных типов, которые проявляют свое действие предварительно сенсибилизированном ими и ослабленном организме.

При крупозной пневмонии в паренхиматозных органах развиваются дистрофические изменения, гиперемия сосудов.

Стадии пневмонии:

1. Стадия прилива, характеризующаяся резкой гиперемией и воспалительным отеком пораженной доли;

2. Стадии красного опеченения (красной гипатизации) при которой происходит пропотевание эритроцитов в просвет альвеол, лейкоциты и фибрин пропитывает ткань легкого, которое становится плотным, как печень;

3. Стадия серого опеченения – при ней эритроциты, находящиеся в альвеолах, разрушаются, и легкое становится из красного серым.

4. Стадия разрешения, при которой происходит постепенное рассасывание фибриозного экссудата.

Очаговая пневмония захватывает воспалительным процессом область менее доли легкого.

Осложнения очаговой пневмонии: нагноение (абсцедирование), карнификация, а при переходе в воспаление на плевру – плеврит.

 

26. Понятия о врожденных и приобретенных пороках сердца, их морфологическая

характеристика. Компенсированный и декомпенсированный пороки, их течение.

 

27. Атеросклероз: определение, этиология, сущность и морфология стадии

(морфогенез) атеросклеротического процесса, клинико-морфологические формы

атеросклероза.

28. Гипертоническая болезнь: определение, этиология, основные симптомы и

морфологические признаки. Стадии течения и клинико-морфологические

формы гипертонической болезни.

29. Острая ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда): определение,

этиология, предрасполагающие факторы (факторы риска), клинические проявления. Стадии развития инфаркта миокарда. Исход, осложнения.

30. Основные проявления нарушений функций почек, касающиеся суточного

количества мочи, частоты (ритма) мочеиспускания, состава мочи.

31. Острые ангины: определение, этиология, основные клинико-морфологические

формы острой ангины. Осложнения ангин.

32. Язвенная болезнь желудка. Стадии формирования язвы. Клинико-

морфологическая характеристика, осложнения язвенной болезни.

33. Рак желудка, его виды по локализации и по характеру роста опухоли

(экзофитный, эндофитный, смешанный рак).

34. Хронический гепатит и цирроз печени, их морфология, характерные клинические

признаки, осложнения, исход.

35. Острый аппендицит, его клинико-морфологические формы, осложнения. Роль

медицинской сестры в профилактике осложнений при остром аппендиците.