B. Острая и хроническая печеночная недостаточность
(по характеру клинического течения).
Г. Осложненная печеночная недостаточность.
I. Поражение почек.
П.Поражение поджелудочной железы.
III.Поражение мозга.
IV. Поражение других органов.
Одна из классификаций предусматривает степени гепатопатии
[Шиманко Ш.И., Лужников Е.А., 1974].
Легкая степень гепатопатии. При ней отсутствуют какие-либо
признаки поражения печени. Только при лабораторных и
инструментальных исследованиях выявляются нарушения ее функции
(умеренное повышение активности ряда цитоплазматических ферментов,
билирубинемия- 30-45 мкмоль/л). При исследовании поглотительно-
выделительной функции и печеночного кровотока с помощью красителя
уевердина период полувыведения препарата составляет 5,2±4,0 мин (N 2-4
мин); печеночный кровоток - 834±48 мл/мин (N-1200-1800 мл/мин),
Токсичность крови по парамецийному тесту - 14,0±2,0 мин (N- 22-25 мин),
по уровню молекул средней массы (МСМ) - 0,350±0,05 у.е., (N-0,200-0,250
у.е.). Уровень трансаминаз, лактата, пирувата увеличивается в 2-3 раза, А/Г
коэффициент снижается до 1,0.
При гепатопатии средней степени появляются клинические
симптомы поражения печени: увеличение ее размеров и болезненность, в
отдельных случаях печеночная колика, желтушность не только склер, но
и кожных покровов, явления геморрагического диатеза, содержание
билирубина в крови - 50-90 мкмоль/л, гипо- и диспротеинемия, А/Г
коэффициент снижается до 0,8-0,9, имеет место увеличение показателей
индикаторных ферментов. Период полувыведения уевердина удлиняется от
7,2 до 8,6 мин. (5,90±2,05 мин.), печеночный кровоток составляет- от 526 до
1200 мл/мин. Токсичность крови по парамецийному тесту 14-13 мин, по
уровню МСМ 0,850±0,200 у.е. Дефицит ОЦК достигает - 20-25%.
Гепатопатия тяжелой степени (острая печеночная
недостаточность).
При наличии изменений свойственных гепатопатии средней тяжести,
проявляется печеночной энцефалопатией, в патогенезе которой ведущим
считается накопление в крови продуктов белкового обмена (аммиак,
аминокислоты, фенолы), обладающих церебротоксическим действием.
Печеночная энцефалопатия протекает в виде гепатаргии (сонливость,
возбуждение, бред, галлюцинации) и печеночной комы. Билирубин крови
200-400 мкмоль/л, ACT возрастает до 1,59; АЛ'Г -3,21 мкмоль/л,
содержание пировиноградной и молочной кислот в крови достигает 569,1
мкмоль/л и 4,02 мин. соответственно. Определяются крайне высокий
уровень токсичности крови по парамецийному тесту и уровню MCМ:
соответственно 8-11 мин. и от 0,800 до 1,200 у.е. Период полувыведения
красителя составляет от 6,9-21 мин (12,4±6,3 мин). Дефицит ОЦК и его
компонентов достигает 40% и более, развивается олиго-анурия,
прекоматозное и коматозное состояние, печеночный кровоток снижается
от 353 до 36 мл/мин (329,0±130,0 мин).
Эта классификация приемлема и для печеночно-почечной
недостаточности, при которой имеет место содружественное поражение
обоих органов. Тем не менее, раздельное изучение функции печени и
почек удобно для практической работы.
Приведенная классификация является в какой-то степени условной
схематичной, однако она помогает выявить незначительные начальные
нарушения функции печени и предупредить развитие более тяжелые
изменений вплоть до нарушения всех основных парциальных функций и
развития ОППН, выбора различных методов активной и консервативной
терапии.
Классификация клинических синдромов при острой печеночной
недостаточности. Х.Х. Мансуров выделяет три формы недостаточности
печени: нарушение экскреторной функции, нарушение печеночно-воротного
кровообращения; развитие печеночно-клеточных изменений.
Первая форма подразумевает обструктивную желтуху,
развивающуюся при первичном внутрипеченочном холестазе. Холестаз
может быть лишь компонентом тяжелого печеночноклеточного поражения.
Нарушение печеночно-воротного кровообращения проявляется
симптомами портальной гипертензии (спленомегалия, расширение вен
пищевода и желудка, асцит).
Печеночно-клеточные изменения отражают больше всего нарушения
пигментного обмена и белковообразовательной функции печени. При
тяжелом течении эта форма поражения клинически проявляется пре- и
коматозным состоянием.
Э.И.Гальперин и соавт. считают целесообразным в характеристике
печеночной недостаточности выделить два основных синдрома с
возможной их дальнейшей дифференцировкой. Синдром холестаза и
синдром печеночноклеточной недостаточности. Эти синдромы
определяются не по морфологическим признакам, а по клинико-
биохимическим показателям.
Клинический синдром холестаза. Морфологической основой его
является холестаз с вторичным развитием дистрофических изменений
гептатоцитов, а также фиброз с формированием у ряда больных портального
и/или билиарного ЦП. Холестаз,по мнению А.Ф.Блюгера, обусловлен
