БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ. Богомолов О. Политическая культура и демократия в России // Власть
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
Этиология. По этиологии все заболевания печени разделяются на следующие группы:
Функции гепатоцита многообразны, эта клетка синтезирует большое количество веществ белковой и небелковой природы, играя определенную роль в метаболизме всех веществ. Гепатоцит активно участвует в процессах детоксикации и выведения эндогенных и экзогенных факторов. Печеночная недостаточность характеризуется снижением в плазме крови всех веществ, которые синтезирует гепатоцит, и увеличением всех токсичных веществ, которые не подвергались детоксикации и выведению. В крови выявляются ферменты, появление которых свидетельствует о гибели гепатоцитов, среди них аминотрансферазы, уровень которых повышается до 10 или 20 норм и держится очень долго при разрушении гепатоцитов в отличие от разрушения паренхиматозных элементов других органов, когда высокий уровень этих ферментов держится в сыворотке только несколько дней. Повышение уровня щелочной фосфатазы в сыворотке является маркером нарушения желчеобразования и желчевыделения в гепатоците. Клинические проявления печеночной недостаточности — боль в правом подреберье (вследствие увеличения печени); "печеночный запах" (из-за образования ароматических соединений при недостаточном метаболизме белков); сосудистые звездочки на коже, пальмарная эритема; покраснение ладоней (вследствие изменения рецепторов в артериовенозных анастомозах в ответ на изменение уровня эстрогенов, не инактивируемых гепатоцитом); "малиновый язык" (из-за нарушения обмена витаминов); кожный зуд (из-за повышения в крови уровня гистамина и желчных кислот); геморрагический синдром (вследствие нарушения свертываемости крови в связи с недостаточным синтезом фибриногена, гепарина и других веществ гепатоцитом); язвы в желудочно-кишечном тракте (из-за повышенного количества гистамина); желтуха — увеличение количества билирубина и желчных кислот в крови. При большой печеночно-клеточной недостаточности появляется энцефалопатия (вследствие воздействия на ткань головного мозга токсичных веществ, циркулирующих в плазме). Это происходит всегда, когда имеются большие участки некроза гепатоцитов либо при наличии портокавальных анастомозов. Все токсичные вещества кумулируются в ткани головного мозга, заменяя собой нормальные адренергические медиаторы. В ткани мозга происходит снижение метаболизма, проявляется прямой токсический эффект по отношению к нейроцитам. Крайняя степень энцефалопатии проявляется мозговой комой, что часто является причиной смерти. Печеночная недостаточность связана с деструкцией гепатоцитов. Однако известно, что печень обладает десятикратным запасом прочности, которая обеспечивается высокими регенераторными возможностями органа. Поэтому при наличии дистрофии и даже небольших участков некроза печеночная недостаточность совместима с жизнью, а иногда и с трудоспособностью. Степень печеночной недостаточности зависит от количества поврежденных гепатоцитов и длительности альтеративного процесса. Патологические процессы и группы болезней печени. В ткани печени обнаруживаются следующие патологические процессы: дистрофии, некроз, воспаление, склероз, опухолевый рост. На основании преимущества одного из этих процессов или совокупности их в печени выделяют группы заболеваний: Гепатозы — заболевания, при которых преобладают дистрофии и некроз. Гепатиты — воспалительные заболевания печени. Циррозы — заболевания, при которых диффузное разрастание соединительной ткани приводит к перестройке печеночной ткани с разрушением функционирующей единицы печени — дольки. Опухоли — рак печени и реже другие. Нередко гепатозы и гепатиты трансформируются в цирроз печени, который становится фоном развития опухоли (рака) печени.
|