Вопрос 73. Этиология и патогенез шока

В развитии шока участвует ряд патогенетических механизмов.

Неврогенный (пусковой) механизм. Как сказано в определении шока, шокогенный фактор вызывает перераздражение нервной системы, сменяющееся глубоким нисходящим торможением. Оба эти фактора - и перевозбуждение, и торможение - ведут к нарушению нервно-гуморальной регуляции организма. Неврогенный механизм является главным, пусковым (и в дальнейшем - поддерживающим) механизмом шока. При болевом шоке неврогенный фактор включается в связи с болевой (ноцицептивной) импульсацией

. Микроциркуляторный механизм.

Вследствие нарушения регуляции шокогенным фактором возникает посткапиллярная вазоконстрикция, которая приводит к повышению давления в капиллярном русле из-за нарушенного оттока крови. В результате этого начинается плазморрагия в ткани, что ведет к двум патогенетическим проявлениям: уменьшению объема циркулирующей крови и капиллярному стазу. Кроме того, в результате посткапиллярной вазоконстрикции нарушается микроциркуляция крови, в тканях возникает состояние гипоксии, которая вызывает повышение проницаемости сосудисто-тканевых мембран и тем самым усиливает плазморрагию в ткани. В то же время гипоксия в сочетании с посткапиллярной вазоконстрикцией (вследствие первой изменяются физико-химические свойства крови, а вторая может нарушить целостность стенок сосудов) вызывает гиперкоагуляцию крови, которая в свою очередь усиливает капиллярный стаз. Последний вместе с уменьшением объема циркулирующей в сосудистой системе крови ведет к возникновению расстройств гемодинамики и дыхания, нарушениям обмена веществ, а все это вместе - к расстройствам функций внутренних органов.

Поскольку капиллярная вазоконстрикция носит тотальный характер, этот микроциркуляторный механизм можно считать основным патогенетическим механизмом шока.

Акапнический механизм. Еще в 20-х гг. двадцатого столетия Хендерсон обратил внимание на то, что при шоке наблюдается выраженное тахипноэ, которое благодаря цепи реакций может вызвать дальнейшее прогрессирование симптомов шока

При тахипноэ происходит уменьшение парциального давления углекислого газа в крови, поскольку он быстро «вымывается» из нее при форсированном дыхании. Падение pCO2 в крови приводит, с одной стороны, к снижению венозного тонуса, а с другой, - к угнетению функции дыхательного и сосудодвигательного центров, для которых углекислый газ является стимулятором. Вследствие этого расстраивается дыхание и кровообращение в организме в целом.

Токсемический механизм. Рядом исследователей шока высказывалась мысль о том, что в его патогенезе могут играть роль образующиеся в организме токсические вещества. Однако таких, специфических для шока, метаболитов обнаружено не было, хотя некоторые биологически активные вещества играют важную роль в возникновении токсемии

Вследствие возникшей при шоке гипоксии повышается проницаемость всех мембран, в том числе и лизосомных. В результате этого ферменты лизосом в большом количестве выходят в цитоплазму клеток и через их мембраны попадают в сосудистое русло, где они могут вызвать переваривание гладких мышц сосудистой стенки, что в свою очередь приведет к катастрофическому падению артериального давления, поскольку поражение этих мышц не позволяет сосудам поддерживать свой тонус на необходимом уровне. Именно лизосомный механизм лежит в основе резчайшего падения артериального давления при необратимых формах шока.

Особая форма токсемии развивается при так называемом krash-синдроме (синдром длительного раздавливания), когда какая-либо часть тела (чаще всего - конечности) в течение длительного времени подвергается раздавливающему действию каких-либо тяжелых предметов (при землетрясениях, железнодорожных и автокатастрофах и др). В этом случае в раздавленных тканях накапливаются токсические метаболиты, которые, пока эти ткани сдавлены, не попадают в общий кровоток. При освобождении сдавленных частей тела токсические вещества поступают в кровеносные сосуды и обуславливают тяжелейшую интоксикацию организма.

Шокогенный фактор вызывает перераздражение нервной системы, сменяющееся затем глубоким нисходящим торможением. В результате этих регуляторных нарушений во всех органах и тканях развивается посткапиллярная вазоконстрикция, которая через ряд промежуточных реакций приводит к формированию капиллярного стаза, «шоковых легких» и «шоковых почек». Возникшая при шоке гипоксия вызывает повышение проницаемости лизосомных мембран и включает токсемический механизм: «шоковые легкие» запускают акапнический механизм, и все это вместе приводит к глубоким расстройствам дыхания, кровообращения и обмена веществ.