Клинические проявления гиперчувствительности I типа

Клинические проявления гиперчувствительности I типа могут протекать на фоне атопии. Атопия — наследственная предрасположенность к развитию ГНТ, обусловленная повы­шенной выработкой IgE-антител к аллергену, повышенным количеством Fc-рецепторов для этих антител на тучных клет­ках, особенностями распределения тучных клеток и повы­шенной проницаемостью тканевых барьеров.

Анафилактический шок — протекает остро с развитием коллапса, отеков, спазма гладкой мускулатуры; часто заканчи­вается смертью. Крапивница — увеличивается проницае­мость сосудов, кожа краснеет, появляются пузыри, зуд. Бронхиальная астма — развиваются воспаление, бронхоспазм, усиливается секреция слизи в бронхах.

II тип — цитотоксический. Антиген, расположенный на клетке «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимо­действии типа «клетка-антиген-антитело» происходит актива­ция комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплементзависимый цитолиз; фагоцитоз; антителозависимая клеточная цитотоксичность. Время реакции — минуты или часы.

Ко II типу гиперчувствительности близки антирецепторные реакции (так называемый IV тип гиперчувствительности), основой которых являются антирецепторные антитела, на­пример антитела против рецепторов к гормонам.

Клинические проявления II типа. По II типу гиперчувствительнос­ти развиваются некоторые аутоиммунные болезни, обуслов­ленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей: злокачественная миастения, аутоиммун­ная гемолитическая анемия, вульгарная пузырчатка, синдром Гудпасчера, аутоиммунный гипертиреоидизм, инсулинозависимый диабет II типа.

Аутоиммунную гемолитическую анемию вызывают анти­тела против Rh-антигена эритроцитов; эритроциты разруша­ются в результате активации комплемента и фагоцитоза. Ле­карственно-индуцируемые гемолитическая анемия, гранулоцитопения и тромбоцитопения сопровождаются появле­нием антител против лекарства — гаптена и цитолизом кле­ток, содержащих этот антиген.

III тип — иммунокомплексный. Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладывают­ся на стенке сосудов, базальных мембранах, т. е. структурах, имеющих Fc-рецепторы.

Первичными компонентами III типа гиперчувствительности являются растворимые иммунные комплексы антиген-анти­тело и комплемент (анафилатоксины С4а, СЗа, С5а). При из­бытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мем­бранах, т.е. структурах, имеющих Fc-рецепторы. Поврежде­ния обусловлены тромбоцитами, нейтрофилами, иммунными комплексами, комплементом. Привлекаются провоспалительные цитокины, включая TNF-a и хемокины. На поздних стади­ях в процесс вовлекаются макрофаги.

Реакция может быть общей (например, сывороточная бо­лезнь) или вовлекать отдельные органы, ткани, включая ко­жу (например, системная эритематозная волчанка, реакция Артюса), почки (например, волчаночный нефрит), легкие (например, аспергиллез) или другие органы. Эта реакция может быть обусловлена многими микроорганизмами. Она развивается через 3-10 часов после экспозиции антигена, как в реакции Артюса. Антиген может быть экзогенный (хро­нические бактериальные, вирусные, грибковые или протозойные инфекции) или эндогенный, как при системной эритематозной волчанке.

Клинические проявления III типа. Сывороточная болезнь происходит при введении высоких доз антигена, например лошадиной противостолбнячной сы­воротки. Через 6-7 дней в крови появляются антитела про­тив лошадиного белка, которые, взаимодействуя с данным антигеном, образуют иммунные комплексы, откладывающие­ся в стенках кровеносных сосудов и тканях. Развиваются си­стемные васкулиты, артриты (отложение комплексов в суста­вах), нефрит (отложение комплексов в почках).

Реакция Артюса развивается при повторном внутрикожном введении антигена, который локально образует иммун­ные комплексы с ранее накопившимися антителами. Прояв­ляется отеком, геморрагическим воспалением и некрозом.