Расстройства ритма и проводимости сердца

Нарушения ритма и проводимости сердца при острых отравлениях являются следстви- ем кардиотоксического действия различных веществ растительного, животного или химического происхождения. Летальность при отравлениях кардиотоксическими веществами, связанная непо- средственно с нарушением сердечной деятельности, составляет около 20%.

Механизмы расстройств ритма и проводимости сердца многообразны, но в большинстве случаев обусловлены изменениями нейрогуморальной регуляции работы сердца и расстройства- ми проницаемости клеточных мембран для калия, натрия, кальция. Наиболее подробно изучено кардиотоксическое действие дигиталиса, затрудняющего поступление калия в клетку. Этот эф- фект связан с ингибированием фермента аденозинтрифосфатазы, необходимого для активного транспорта ионов через клеточную мембрану.

При отравлении дигоксином наблюдаются боли в области сердца, напоминающие стено- кардию, общая слабость, брадикардия, падение артериального давления. Эти препараты способ- ны вызвать любые расстройства ритма и проводимости: эктопические аритмии, желудочковую экстрасистолию, атриовентрикулярную блокаду различных степеней и атриовентрикулярную блокаду в сочетании с мерцательной аритмией (синдром Фредерика), фибрилляцию желудочков, остановку сердца.

Токсическое воздействие фосфорорганических инсектицидов на сердце связывают с анти- холинэстеразным влиянием на М- и Н-холинореактивные системы миокарда, а также действием на холинореактивные структуры ЦНС, блуждающего нерва. В основе специфического действия фосфорорганических инсектицидов лежат нарушение обмена ацетилхолина и накопление его в организме. Свободный ацетилхолин изменяет нормальное содержание ионов калия и натрия в различных тканях, в том числе и в миокарде, что приводит к изменениям сердечного ритма и проводимости. Этому же способствует возбуждение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Тяжелые отравления фосфорорганическими инсектицидами могут вызывать брадикардию, нарушение атриоветрикулярной проводимости и характерное замедление проведения импульса по сократительному миокарду, что проявляется резким увеличением электрической систолы (систолического показателя) на ЭКГ. Иногда развивается фибрилляция желудочков, приводящая к смерти.

Кардиотропные вещества с первичным специфическим кардиотоксическим эффектом вы- зывают быстрое развитие синдрома малого выброса и внезапную смерть вследствие аритмоген- ного коллапса, а экзотоксический шок имеет признаки кардиогенного шока.