Эпидемиология. Источником инфекции является только человек – больной и бактерионоситель, в носоглотке и верхних дыхательных путях которого находится токсигенный возбудитель

Источником инфекции является только человек – больной и бактерионоситель, в носоглотке и верхних дыхательных путях которого находится токсигенный возбудитель. Больной заразен с последнего дня инкубационного периода вплоть до очищения слизистых от плёнок. Пути передачи инфекции: воздушно-капельный и воздушно-пылевой, контактно-бытовой (игрушки, предметы), пищевой (молоко, кремы).

При кашле и чихании заразная зона 1 – 1,5 м вокруг больного. Носители: лица выздоравливающие; лица, находящиеся в инкубации, здоровые лица. При заражении заболевают далеко не все, а у значительной части формируется бактерионосительство. Наиболее восприимчивы дети от 1 года до 10 лет. Заболевания чаще случаи возникают в осенне-зимний период (скученность, понижение общего и местного иммунитета).

Патогенез: входные ворота инфекции - слизистые оболочки зева, гортани, носа, редко кожа, рана, глаза, половые органы. Размножаясь в области входных ворот, возбудитель обычно остается локализованным в местных очагах. В крови и внутренних органах он обнаруживается редко. Общие явления зависят от действия токсина, местно он вызывает некроз эпителия, поражение сосудов, что ведет к выходу за пределы сосудистого русла фибриногена. Экссудат появляется на поверхности слизистой оболочки. В легких случаях дифтерийные бактерии могут вызвать лишь катар слизистых оболочек без образования налета. На слизистых оболочках возникает дифтеритическое воспаление, пленка плотно спаяна с подлежащей тканью. Токсин вызывает отечность ткани и регионарных лимфоузлов. В тяжелых случаях отек зева может достигать такой степени, что увеличенные в объеме язычок, дужки и миндалины совершенно закрывают вход в глотку, отек шейной клетчатки изменяет конфигурацию шеи. Всосавшись, экзотоксин поражает все органы, особенно надпочечники, сердечно-сосудистую систему, перферические нервы, почки. После болезни развивается стойкий иммунитет.

4. Клиника и классификация: инкубационный период - 2-3 дня – 10 дней. Наиболее частой локализацией является зев, затем гортань и бронхи, нос, коньюнктива глаз, слизистая рта, половых органов и кожа.

Дифтерия зева: локализованная, распространенная, токсическая формы.

Локализованная форма: налеты располагаются только на миндалинах. Болезнь начинается остро с явлений общей интоксикации: головные боли, общее недомогание, незначительные боли при глотании и в области шеи, температура 38-39º. Несмотря на нормальную температуру, местные явления сохраняются, умеренное увеличение лимфоузлов. Наиболее характерные изменения в зеве: островки сливаются в одну сплошную пленку грязно-серого или желтого цвета. Она плотно спаяна с подлежащими тканями, снять ее не удается. На месте снятого налета образуется новый налёт, удаленная пленка плотная, тонет в воде. Больной бледен, вял. В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз. Своевременное введение сыворотки приводит к излечению через 4-5 дней. Без лечения налеты переходят на дужки миндалин, язычок, заднюю стенку глотки на слизистую носа, на гортань. Интоксикация нарастает, локализованная форма переходит в распространенную форму.

В атипичных случаях могут быть в зеве островки – островчатый вариант и катаральный вариант (без налета). Процесс может быть с одной и обеих сторон. Переход процесса на нос – гнусавый голос, из носа слизь с примесью крови, дыхание через рот.

Изменения со стороны ССС: тахикардия, границы сердца расширены, систолический шум (токсический миокардит).

Токсическая форма: более выраженная интоксикация, слабость, повторная рвота, сонливость, температура 39-40º, отек шейной клетчатки, бледность кожи, у маленьких детей бред, судороги. Отек мягкий, пастозный, кожа не изменена. Величина отека пропорциональна интоксикации: до уровня шеи и до ключицы. Изо рта гнилостный запах. Изменения со стороны ССС, токсические парезы и параличи. Летальный исход на 2-3 день. Причина смерти: инфекционно-токсический шок, асфиксия.

Дифтерия гортани: дифтерийный (истинный) крупп. Чаще болеют дети. Хрипота, сухой мучительный кашель, голос глухой, гортань болезненна, явления общей интоксикации. При осмотре гортани зеркалом: отек и гиперемия гортани, отмечается затруднение дыхания, приступы удушья. При кашле выделяются пленки. Асфиксия. Кроме выше указанных форм ещё встречаются следующие:

ü Дифтерия носа.

ü Дифтерия глаза.

ü Дифтерия половых органов.

ü Дифтерия кожи и ран.

5. Осложнения дифтерии: специфические миокардиты, острая надпочечниковая недостаточность с развитием коллапса, моно- и полиневриты, нефротический синдром, ранний и поздний паралич сердца (внезапная гибель), периферические параличи, параличи черепных нервов (паралич небной занавески, паралич глазных мышц и паралич ресничной мышцы. Неспецифические осложнения: пневмонии, лимфадениты, отиты.

Осложнения могут развиться при любой форме, но чаще при токсической дифтерии 2 и 3 степени, круппе. Чаще осложнения наблюдаются у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Сердечно-сосудистые осложнения развиваются в остром периоде (под воздействием токсина поражаются клетки миокарда) на 4-5-й день болезни может развиться ранний миокардит,до 3-4 недели – поздний миокардит.

Инфекционно-токсический шок, в котором выделяют 3 стадии.

Дифтерийные полирадикулоневриты (парез нёбной зановески и аккомодации, парез мышц глотки, парезы конечностей).

Почечные осложнения – токсический нефроз (альбуминурия, в осадке мочи - лейкоциты, эритроциты, цилиндры); при тяжелом течении развивается азотемический синдром на фоне олигурии и анурии.

Отек мозга может развиться как в остром периоде, так и позднем. Нарастающий отек мозга может привести к его дислокации – ущемлению ствола мозга, наступает смерть от остановки дыхания.

Осложнения, обусловленные вторичной инфекцией: пневмония, бронхопневмония, паратонзиллярный абсцесс.

6. Прогноз. При локализованной форме течение доброкачественное, при токсической форме прогноз неблагоприятный, без оказания экстренной помощи больные умирают чаще всего от развившихся осложнений.