Гипотиреоз: классификация, клиника, диагностика, принципы терапии

Гипотиреоз — состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы, противоположное тиреотоксикозу. Крайняя форма гипотиреоза у взрослых — болезнь микседема, у детей — кретинизм.

Патогенетически гипотиреоз классифицируется на:

• первичный (тиреогенный); • вторичный (гипофизарный);

• третичный (гипоталамический); • тканевой (транспортный, периферический).

Первичный гипотиреоз возникает при непосредственном повреждении щитовидной железы (врожденные аномалии, повреждения: воспалительные — при хронических инфекциях, аутоиммунной природы, после введения радиоактивного йода, операции на щитовидной железе, недостаток йода в окружающей среде).Вторичный гипотиреоз может быть следствием инфекционных, опухолевых или травматических поражений гипоталамо-гипофизарной системы. Отмечены случаи возникновения функциональной формы первичного гипотиреоза вследствие передозировки мерказолила, действия солей лития

Клинические проявления Жалобы часто скудны и неспецифичны, тяжесть состояния больных обычно не соответствует их жалобам: вялость, медлительность, снижение работоспособности и быстрая утомляемость, сонливость, снижение памяти, многие часто жалуются на сухость кожи, одутловатость лица и отечность конечностей, грубый голос, ломкость ногтей, выпадение волос, увеличение массы тела, ощущение зябкости, отмечают парестезии, запоры и др. Выраженность симптомов гипотиреоза во многом зависит от причины заболевания, степени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей пациента.

Характерные для гипотиреоза синдромы

Обменно-гипотермический синдром: ожирение, понижение температуры, зябкость, непереносимость холода, гиперкаротинемия, вызывающая желтушность кожных покровов.

Микседематозный отек: периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, отечные конечности, затруднение носового дыхания (связано с набуханием слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отек и утолщение голосовых связок), полисерозит.

Синдром поражения нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т при ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит, возможны нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии, с постоянной тахикардией при недостаточности кровообращения и с пароксизмальной тахикардией по типу симпатико-адреналовых кризов в дебюте гипотиреоза).

Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих протоков, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, иногда рвота.

Анемический синдром: анемия — нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная.

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие), галакторея.

Синдром эктодермальных нарушений: изменения со стороны волос, ногтей, кожи. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Сухость кожи. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью, расслаиваются.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома. Это наиболее тяжелое, порой смертельное осложнение гипотиреоза. Характеризуется прогрессирующим нарастанием всех вышеописанных симптомов гипотиреоза. Летальность достигает 40 %. Это осложнение возникает чаще всего у пожилых женщин при длительно недиагностированном или нелеченом (плохо леченном) гипотиреозе. Провоцирующими факторами обычно являются переохлаждение и гиподинамия, сердечно сосудистая недостаточность, острые инфекционные заболевания, психоэмоциональные и физические перегрузки, прием снотворных и седативных средств, алкоголя.

Нормальные значения уровней тиреоидных гормонов различаются в зависимости от метода проведения исследования. Тем не менее в большинстве лабораторий они примерно таковы: Т4 - 50-160 нмоль/л; Т3 - 1,0-2,9 нмоль/л; ТТГ - 0,5-5,5 мЕд/л.

На основании лабораторных критериев выделяют два понятия:

манифестный (явный) гипотиреоз (повышенный уровень ТТГ в сочетании со сниженным уровнем Т4), отличается яркими характерными клиническими проявлениями, распространенность в популяции - 2%;

субклинический (скрытый) гипотиреоз (изолированное повышение уровня ТТГ при нормальном уровне Т4), как правило, без клинических проявлений или они незначительны, встречается у 7-10 % женщин и 2-3 % мужчин.

Примечание. В настоящее время большинство исследователей пришло к общему соглашению о том, что субклинический гипотиреоз представляет собой начальную легкую форму недостаточности функции щитовидной железы. Субклинический гипотиреоз, как и манифестный гипотиреоз, может развиться в результате лишь тяжелого йодного дефицита.

Уровень ТТГ при первичном гипотиреозе повышается, при вторичном или третичном - снижается. Для диагностики скрытых форм гипотиреоза используется тест нагрузки (стимуляции) тиреолиберином. При первичном гипотиреозе через 30 минут уровень ТТГ возрастает более чем на 50%, при вторичном динамики не отмечается, а при третичном гипотиреозе реакция запаздывает и развивается через 60 минут и позже.

Примечание.

Изолированное повышение уровня тиреотропина не всегда однозначно свидетельствует о гипотиреозе, если в прошлом у пациента отсутствуют оперативные вмешательства на щитовидной железе, терапия 1-131 или другие аутоиммунные заболевания. В этой ситуации наиболее целесообразно будет повторить исследование через 3-6 месяцев. Кроме того, следует заметить, что уровень ТТГ в популяции здоровых людей широко варьирует - от 3,5-5,0 мЕд/л до 8-10 мЕд/л, что не связано с патологией щитовидной железы, особенно у мужчин.

Разница уровней ТТГ в крови у детей старшего возраста и взрослых в условиях йодного дефицита и без такового может быть незначительной, следовательно, в отношении данных возрастных категорий определение содержания ТТГ в крови для оценки степени выраженности йодной недостаточности не рекомендуется.

Для доказательства наличия аутоиммунного заболевания врач может назначить также исследование на определение в крови уровня антител к ткани щитовидной железы. Наиболее часто определяемые антитела - к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе (ТПО).

Примечание. Само по себе повышение уровня антител к щитовидной железе не позволяет установить какой-либо диагноз, поскольку может встречаться при многих заболеваниях. Кроме того, важность имеет только значительное повышение уровня антител

Основным методом лечения является заместительная терапия левотироксином в дозе 2,0—2,5 мкг/(кг-сут) у молодых больных, 1.5-2,0 мкг/(кг-сут) у больных среднего возраста и пожилых.

Дозу у пожилых и больных среднего возраста следует наращивать постепенно, начиная с 12,5-25 мкг/сут, поскольку быстрое восстановление эутиреоза может спровоцировать дестабилизацию течения ИБС, вызвать фибрилляцию предсердий. Увеличение дозы проводят с интерналом в 2—3 нед. до поддерживающей дозу наращивают в течение 1-2 мес, ориентируются по частоте пульса, артериальному давлению, ЭКГ и уровню холестерина. Адекватность дозы подтверждается исследованием уровня тиреотропных гормонов. Средние поддерживающие дозы составляют 100—150 мкг в день.

Субклинический гипотиреоз требует обязательного назначения левотироксина в дозе 1,5—2,0 мкг/кгсут) при повышении уровня ТТГ в три и более раз, в иных случаях вопрос решается индивидуально. В частности, такое назначение рекомендовано беременным, больным с тяжелой дислипидемией, при обнаружении диагностического титра антитиреоидных антител, наличии в анамнезе гипотиреоза или наследственной отягощенности по этому заболеванию.