Факторы неспецифической резистентности

Макрофаги способны поглощать и разрушать антигены и микроорганизмы.

Тучные клетки при воздействии повреждающего фактора вырабатывают физиологически активные вещества (гепарин, гистамин, серотонин) и выделяют их в периваскулярные пространства функционального элемента. Это приводит к изменению состояния микроциркуляторного русла последнего и развитию первых этапов воспаления: кратковременному сужению сосудов с последующим их расширением и появлением гиперемии, повышению проницаемости сосудистой стенки, прилипанию ко внутренней стенке сосудов лейкоцитов и моноцитов, их выходу в периваскулярные пространства, что лежит в основе образования демаркационной зоны вокруг места повреждения.

Описанные реакции наблюдаются при ряде стоматологических заболеваний, например при гингивитах, в начальных стадиях которых отчетливо видна гиперемия десен в пришеечных областях зубов вследствие расширения приносящих сосудов микроциркуляторного русла. Возникает отек десен или слизистой оболочки рта, что наблюдается, например, при стоматитах различной этиологии. Дальнейшее развитие заболевания связано с остановкой циркуляции крови в микрососудах, нарушением трофики, некрозом – возникает язвенный гингивит (язвенно-некротический стоматит Венсана).

Таким образом, на начальных этапах действия повреждающих агентов к защите организма привлекаются факторы естественной (неспецифической) резистентности, важнейшими элементами которой являются макрофаги (ретикулярные, тучные клетки и гистоциты). Основным механизмом защиты на этой стадии является фагоцитоз.

Фагоцитоз – процесс, направленный на распознавание объекта фагоцитоза, его поглощение, разрушение и удаление из организма. Основные стадии фагоцитоза:

· хемотаксис – движение фагоцита к объекту;

· аттракция – прилипание объекта к поверхности фагоцита с постепенным погружением в клетку и образованием фагосомы;

· поглощение;

· ферментативное расщепление;

· переваривание.

Первыми в очаг воспаления устремляются нейтрофилы, формирующие демаркационный вал с участием медиаторов воспаления и кнининов. Затем в очаге воспаления накапливаются мононуклеарные фагоциты. Несостоятельность функции фагоцитов может способствовать развитию гнойного воспаления, которое обычно вызывается стафилококками и стрептококками, реже - синегнойной палочкой. Гнойные формы воспаления – нередкое явление в стоматологической практике.

Эозинофилы участвуют в защите организма от аллергенного воздействия, ограничивая тем самым гиперчувствительность немедленного типа. Наиболее существенна роль эозинофилов при паразитарных инвазиях пищеварительного тракта, контактных аллергических стоматитах, возникающих при ношении протезов из акриловых пластмасс.

Моноциты участвуют в процессах воспаления, регенерации, репарации, фиброгенеза, выполняют секреторную функцию.

Простагландины являются иммунорегуляторами воспалительных процессов. Угнетение синтеза простагландинов приводит к увеличению иммунного ответа.

Макрофаги посредством медиаторов усиливают синтез коллагена, пролиферацию фибробластов, эндотелия сосудов.

Интерферон повышает естественную резистентность организма.

Система комплемента относится к важнейшим гуморальным эффекторным системам организма. Она состоит из 20 белков сыворотки крови, составляющих комплементы, способствующие фагоцитозу.

Комплемент и фагоциты являются основными факторами неспецифической защиты организма. Система комплемента играет большую роль в формировании антибактериального иммунитета. Комплемент активирует В-лимфоциты и макрофаги.

При массированном проникновении повреждающих факторов (ферменты микроорганизмов) неспецифические формы иммунной защиты организма оказываются несостоятельными. К выполнению защитной функции подключаются факторы специфической резистентности и иммунитета.