А. Нервный импульс, поступивший в пресинаптическое окончание, вызывает деполяризацию его мембраны, открывающую потенциалзависимые Са-каналы. Ионы Са2+ входят согласно концентрационному и электрическому градиентам внутрь окончания, что ведет к увеличению содержания ионов в цитозоле в 10-100 раз. Ион Са2+ вызывает слияние синаптических пузырьков с внутренней поверхностью пресинаптической мембраны и последующий экзоцитоз содержащегося в них медиатора в синаптическую щель. Выделение молекул медиатора из пресинаптического окончания пропорционально количеству поступивших туда ионов Са2+ в степени п=4. Например, при увеличении концентрации ионов Ca2+ в 2 раза выход медиатора может увеличиться в 24, т.е. в 16 раз. Один из возможных механизмов участия ионов Са2+ в секреции медиатора состоит в активации (фосфорилировании) специального белка, запускающего этот процесс. Выделение медиатора в синаптическую щель осуществляется в небольшом количестве и в состоянии покоя синапса - 1-2 кванта в секунду. Каждый квант (синаптический пузырек) содержит от 1000 до 10000 молекул.
Б. Молекулы медиатора, поступившие в синаптическую щель,диффундируют к постсинаптической мембране и вступают во взаимодействие с ее рецепторами. Скорость диффузии молекул медиатора позволяет им пройти синаптическую щель за 0,1-0,2 мс. Длительность действия медиатора на рецепторы постсинаптической мембраны, определенная по продолжительности открывания ионных каналов в ней, равна 1-2 мс. Удаление медиатора происходит путем диффузии его из щели в окружающую жидкость, обратного захвата пресинаптическим окончанием и разрушением под действием фермента, находящегося в синаптической щели и постсинаптической мембране. Ацетилхолин инактивируется ацетилхолинэстеразой, норадреналин - моноаминоксидазой, катехол-О - метилтрансферазой и т.д.
В. Возбуждение постсинаптической мембраны. Выделившийся в синаптическую щель медиатор действует на рецепторы постсинаптической мембраны и повышает ее проницаемость для ионов Na+ и К+. Канал имеет слабую избирательность в отношении этих ионов, поэтому ионные токи через канал зависят главным образом от концентрационного и электрического градиентов. В связи с этим вход в клетку ионов Na+, которому способствуют как концентрационный, так и электрический градиенты, преобладает над выходом ионов К+, так как их выходу из клетки препятствует электрический градиент. Это ведет к деполяризации постсинаптической мембраны, называемой возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП). При достижении ВПСП критической величины в нейроне возникает ПД (см. также раздел 4.4).
