Nнестерильнийn клітинний n антитіла виробляються в низьких титрах і не мають протективного значення (АТ-свідки) n формується стан ГЧСТ (обмежує розмноження бактерій, фіксує їх у вогнищі запалення) – виявляють за допомогою алергічних реакцій Лабораторна діагностика n Матеріал для дослідження: - харкотиння - ексудат з плевральної порожнини - асцитична рідина - випорожнення - сеча - спинномозкова рідина - кров Методи діагностики n Мікроскопічний nМатеріал піддають збагаченню, фарбують за Цілем-Нільсеном. nБільш результативний метод - РІФ Бактеріологічний метод Біологічний метод Алергічний метод Інтерпретація результатів реакції Манту n облік результатів проводять через 48-72 год від моменту постановки. n позитивний результат – поява набряку та гіперемія. Якщо: d > 5 мм – проба позитивна (імунні) d > 10 мм – різко позитивна (інфіковані) d > 15 мм – гіперегічна (інфіковані) негативний результат - відсутність папули (відсутність імунітету) Профілактика n неспецифічна n специфічна – проводять згідно календаря щеплень – на 3-5 добу після народження; в 7, 12, 17, 22, 27-30 – при негативній реакції Манту n використовують живу вакцину БЦЖ (BCG – Bacillе Calmette et de Guerin)- одержана в 1921 р. Лікування n неспецифічне – етітропне Протитуберкульозні препарати діляться на 2 групи: n першого ряду (похідні ізоніктинової кислоти, ПАСК, солі стрептоміцину, етамбутол, рифампіцин) n другого ряду (альтернативні) – циклосерин, канаміцин, етіонамід та ін. nПрепарати призначають тривалими курсами, одночасно декілька препаратів
27.СИФІЛІС Збудник сифілісу lВідкрито у 1905 р. Ф.Шаудіном і Е.Гофманом lОсобливості морфології: –Розміри: 0,09-0,18 мкм – 6-20 мкм –Кількість завитків – 8-12, рівномірні, середніх розмірів –Характерні всі види руху, рухи плавні, повільні (“висяча крапля”) –Погано зафарбовується, тому виявляють за Морозовим, за Бурі –Під впливом несприятливих факторів (антибіотикотерапія) в організмі людини можуть утворювати цисти, зернисті форми і L-форми
Морфологія lМорфологічні відмінності умовно-патогенних трепонем ротової порожнини від T.pallidum: lДобре зафарбовуються за Романовським-Гімзою (синьо-фіолетовий колір) lУ мазку “висяча крапля” рухи різкі, хаотичні, 1-2 види руху одночасно lМожуть культивуватись на поживних середовищах (сироваткові середовища з додаванням мозкових тканин, амінокислот), потребують створення анаеробних умов Епідеміологія lСифіліс – інфекційне венеричне захворювання людини з циклічним перебігом, яке характеризується місцевими проявами на ранній стадії і генералізованим ураженням внутрішніх органів і шкіри на наступних стадіях захворювання lДжерело інфекції – хвора людина lОсобливо заразні хворі на первинний і вторинний сифіліс (перші 3-5 років після інфікування) Епідеміологія сифілісу lМеханізми передачі: –Контактний – статевий контакт або рідше безпосередній контакт (сифіліс акушерів) –Парентеральний –Вертикальний (інфікування плода через плаценту – вроджений сифіліс)
–Інкубаційний період при статевому контакті 2-10 тижнів (в середньому 3-4 тижні) Патогенез сифілісу Первинний сифіліс lУ вхідних воротах (слизова оболонка статевих органів, губ, ротової порожнини) збудник розмножується і утворюється первинний афект (сифілома або твердий шанкр). Далі бліда трепонема лімфогенно потрапляє у регіонарні лімфатичні вузли і зумовлює їх специфічне запалення (сифілітичний бубон) lТріада: шанкр, лімфангіт, лімфаденіт – первинний сифіліс (тривалість 1,5-2 міс) Патогенез сифілісу Вторинний сифіліс – генералізація процесу lКлінічно – висипи на шкірі, ураження внутрішніх органів і периферичної нервової системи lРецидивуючий перебіг lТривалість до 2-4 років Патогенез сифілісу Третинний сифіліс (пізній) настає після тривалого безсимптомного перебігу lПоява осередків специфічного продуктивного запалення у внутрішніх органах (сифілітичні гумми) lВражається аорта, печінка, ЦНС, кістки, хрящові тканини Вроджений сифіліс lНемає проявів первинного сифілісу; вражаються внутрішні органи і кістки Імунітет lНестерильний lНенапружений lПереважно клітинний lМожливі випадки суперінфекції (при повторному зараженні на фоні захворювання не утворюється шанкр, але більш яскраво проявляються клінічні симптоми тієї стадії, на якій відбулось зараження) Лабораторна діагностика lВибір методу залежить від стадії захворювання: lПри ранньому серонегативному сифілісі (перші 2 тижні захворювання) – мікроскопічний метод lУсі інші стадії – серологічний метод Мікроскопічний метод lМатеріал для дослідження - зіскоб із шанкру - пунктат лімфатичних вузлів - рідина із елементів висипу lМікроскопічний метод - нативна мікроскопія - РІФ - забарвлення за Романовським-Гімзою -контрастування за Бурі -сріблення за Морозовим
Серологічний метод lОсадові неспецифічні серореакції (мікропреципітації) для виявлення реагінів за допомогою кардіоліпінового Аг -реакції Кана, Закса-Вітебського, цітохолева lРеакція Вассермана (RW) – специфічна -РЗК з трьома антигенами: кардіоліпіновим Аг, Аг культуральних трепонем і Аг тканових трепонем lРНІФ, РІБТ – високоспецифічні (позитивні навіть у перші тижні захворювання) -використовують для діагностики вродженого сифілісу, пізніх стадій і прихованих форм
28.ЛЕПТОСПІРОЗ Лептоспіри lЗбудник лептоспірозу (L.interrogans) виявлений в 1915р. Інадо та Ідо (названий L. icterohaemorragiae) lОсобливості морфології: –Вигляд щільно закрученної пружини –Розміри: 0,07-0,14 мкм – 7-15 мкм –Первинні завитки (12-18) дуже мілкі, помітні тільки при мікроскопуванні нативних препаратів – “нитки перлин”, “ланцюжки коків” –Вторинні завитки (“гачки”) зумовлюють S- або C-подібну форму лептоспір Культуральні властивості lАнаероби або мікроаерофіли lКультивують у водно-сироваткових середовищах (пишний ріст у вигляді опалесценції), для визначення розмноження – мікроскопічне дослідження lНа щільних середовищах утворюють напівпрозорі колонії lРозмножуються повільно (8-14 діб) Епідеміологія лептоспірозу lЛептоспіроз – природно-вогнищеве зооантропонозне гостре генералізоване інфекційне захворювання, яке характеризується ураженням капілярів внутрішніх органів (нирок, печінки, м`язів, нервової і серцево-судинної систем) lДжерело інфекції – дика або свійська тварина, хвора на лептоспіроз lЗбудник виділяється у зовнішнє середовище з сечею і може тривалий час зберігатись у грунті, воді, харчових продуктах Епідеміологія лептоспірозу lМеханізми зараження: –Фекально-оральний (аліментарний або водний шляхи) –Контактний (через пошкоджену шкіру при догляді за хворою твариною або при купанні в водоймах) –Інкубаційний період – 7-14 діб Патогенез лептоспірозу lВхідні ворота – ушкоджена шкіра або слизові оболонки ШКТ lЗбудник проникає в кров, заноситься у внутрішні органи, де відбувається розмноження і накопичення лептоспір, які вражають ендотелій капілярів (внутрішні крововиливи) lЛетальність – 3-4 % Імунітет lТипоспецифічний стійкий, тривалий lЗа умов існування багатьох сероварів постінфекційний імунітет нестійкий lГуморальний lАнтибактеріальний Лабораторна діагностика лептоспірозу lМікроскопічний метод –рання діагностика (перші 5 діб) – матеріал для дослідження –кров, після 10-12 доби - ліквор, сеча –нативний матеріал –забарвлення за Романовським-Гімзою –сріблення за Морозовим Лабораторна діагностика лептоспірозу lБактеріологічний метод - Виділення чистих культур на сироваткових середовищах, ідентифікація за антигенною будовою (РА, реакція аглютинації-лізису) - Основний недолік - тривалість дослідження lБіологічний метод - Зараження внутрішньочеревно морських свинок, кроликів-сисунців, спостереження ведуть до 1 місяця Лабораторна діагностика lСерологічний метод (інформативна починаючи з 2 тижня захворювання): - Реакція аглютинації-лізису з еталонними штамами живих лептоспір -РНГА -РЗК lМолекулярно-генетичний метод - ПЛР Специфічна профілактика і лікування lВ ендемічних районах проводять специфічну профілактику інактивованою полівалентною вакциною lЛікування: –Етіотропне (пеніцилін, тетрациклін) –Патогенетичне –Специфічне (протилептоспірозний гетерологічний гамма-глобулін)
29.ПОВОРОТНИЙ ТИФ B. reccurentis lМорфологія: lЗвивисті тонкі мікроорганізми з загостреними кінцями l0,2-0,5 мкм - 3-20 мкм l3-10 завитків, нерівномірні, різної висоти lВиявляють за Романовським-Гімзою (синьо-фіолетові) або за Грамом (рожеві) lВ нативних мазках – всі види руху lоворотного тифу виявлено в 1868 р. О.Обермайєром (спірохета Обермайєра) nАнтигенна мінливість - зумовлює рецидивуючий характер захворювання Епідеміологія поворотного тифу lЕпідемічний поворотний тиф – гостре антропонозне генералізоване інфекційне захворювання з трансмісивним шляхом передачі, яке характеризується хвилеподібною лихоманкою, інтоксикацією і ураженням внутрішніх органів lДжерело інфекції – хвора людина Епідеміологія поворотного тифу lМеханізми передачі: –Трансмісивний. Переносчики – платяні або головні воші, які стають заразними через 4 доби після насмоктування крові хворого і зберігають заразність 28 діб. Інфікування відбувається при втиранні гемолімфи воші у розчіси –Трансфузійний (дуже рідко). Борелії можуть зберігатись місяцями при +40С в еритроцитарній або лейкоцитарній масі lІнкубаційний період – 3-10 діб Патогенез поворотного тифу lПроникнення збудника в кров і захоплення мононуклеарами lРозмноження в мононуклеарах з їх наступною руйнацією і виходом у кров lЧасткова руйнація збудника в крові, вивільнення ендотоксину (клінічно- ознаки інтоксикації, підвищена температура Патогенез поворотного тифу lЧастина збудника (зі зміненою антигенною структурою) знову потрапляє в мононуклеари і цикл повторюється lЧерез декілька діб утворюються антитіла, які зв`язують і виводять борелії, але антигенно-змінені борелії залишаються lРецидиви повторюються до тих пір, поки усі АГ-варіанти борелій не будуть виведені з організму Імунітет
lНестійкий
lНенапружений
lАнтибактеріальний Лабораторна діагностика lМатеріал для дослідження: –Кров –Кістковий мозок lМікроскопічний метод –Нативний мазок крові (“висяча крапля”) –Мазок “товста крапля” за Романовським-Гімзою lБіологічний метод – зараження білих мишей або пацюків; через 2-4 дні після зараження – борелії в крові lСерологічний метод lІмунохімічний метод
Лабораторна діагностика lСерологічний метод (матеріалом для дослідження є сироватка крові) - РЗК - реакції лізису борелій lІмунохімічний метод - ІФА (Ig M, Ig G) lМолекулярно-генетичний метод - ПЛР (в лікворі, синовіальній рідині) Лікування lЕтіотропне: напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини, тетрациклін, левоміцетин
30.ПАТОГЕННІ МІКОПЛАЗМИ . Мікоплазми виявлено в грунті, стічних водах, на різних субстратах в організмі тварин і людини. Є патогенні і непатогенні види. Морфологія. Мікоплазми — дрібні поліморфні бактерії (див. рис. 7) розміром 0,3—0,8 мкм, не утворюють спор, нерухомі, грамне-гативні. Форма їх може бути яйцевидною, кокобацилярною, ниткоподібною, гіллястою. У пізній фазі росту утворюються ланцюжки кокоподібних тілець. Мікоплазми не мають клітинної стінки, покриті тришаровою цитоплазматичною мембраною завтовшки 7,5—10 нм; у цитоплазмі є ДНК і РНК,, рибосоми та інші клітинні компоненти, в яких наявний холестерин. Мікоплазми краще забарвлюються за Романовським — Гімзою.. Культивування. Більшість видів мікоплазм — факультативні анаероби. На густих середовищах ростуть у вигляді характерних колоній з ущільненим, що вростає в середовище, центром і ніжним ажурним краєм; через 3—• 5 діб інкубації вони іноді стають крупними (1,5—2 мкм), але найчастіше їх важко побачити неозброєним оком Антигенна структура. Мікоплазми мають видову специфічність. До родини Мусоріазтаіасеае входять два роди (Мусоріазта, Іігеаріаз-та), що включають 50 видів, із них найважливіше медичне значення мають М. рпешпопіае, М. Нотіпіз і М. игеаіуіісіпп. ТоксиноутворенІІя. Із мікоплазм виділено гемолізин і термостабільний ендотоксин. Патогенез захворювання в людини. Патогенн-і мікоплазми уражують органи дихання, кровообігу, сечостатеву і центральну нервову ЛІ. рпешпопіае, спричиняє гострі респіраторні інфекції (риніт, І'І'опхіт, бропхіоліт, іноді круп) і вогнищеву (атипову) пневмонію..Уражуються головним чином діти віком 3—7 років. Захворювання, 111.о спричиняються мікоплазмами, характеризуються затяжним пере-"ІІом і супроводяться ускладненнями (запалення середнього вуха, • м:|ч/,ема легень та ін.). Серед ізольованих або напівізольованих груп.Ішячого і дорослого населення спостерігаються епідемічні спалахи. Д\. потілій виявляють при запальних процесах у зовнішніх стате-І;І!\ органах, неспецифічному уретриті, простатиті, негонококовому І[м|>ігп, трихомонадоподібних ураженнях, ендокардиті, септичних;.І \ горюваннях та ін. Імовірно, ця мікоплазма дуже поширена серед І.'..Ірин і людей, але її виявити дуже важко; вона має умовну нато-І'-ппість і спричиняє захворювання в людини при різкому зниженні Імунітет. У великої рогатої худоби, овець, кіз після перенесеної п т 'пневмонії залишається стійкий і тривалий імунітет. Питання І! тату при захворюваннях людини не вивчено. Імовірно, його ви-н.:: чгіпія пов'язане із загальною резистентністю організму, а також ' І.иІ>о!~іленням інгібіторів росту мікоплазм, аглютинінів, преципіти--! І Іміпементзв'язуючих антитіл. .''І.шорлторна діагностика. Виділення мікоплазм роблять звичайно І'..ч|м>му періоді захворювання висіванням мокротиння, виділень ......І "І оболонки носової частини глотки, зіва, сечовипускного ка- "Іг 11; І спеціальні живильні середовища. Ідентифікують вирослі І й.І •• |Ін вивченням культуральних властивостей, ферментативної і ге-• т;:чІІ'Ії активності, визначенням видової належності за допомогою 'ІІфІ'пшх антисироваток у реакціях інгібіції росту. І.пІ мріктопують серологічні методи дослідження (РЗК, РИГА) І|чпми піроватками крові хворих, узятими з інтервалом 3—4 тиж-• 1.1" мі (могу поставити діагноз ретроспективне. І'" І'ои.'нчіо метод експрес-діагностики за допомогою РІФ. І ІІ> \ н,шия приводять напівсинтетичними препаратами тетрациклі-І'І.І'чІпгІ ІІІІом, еритроміцином. И|'"фм,Ік Піка ЗІЮДИТЬСЯ ДО зберЄЖЄННЯ НЗ ВИСОКОМУ рІВНІ ЗЗГЗЛЬ- .І. мчшіоіті організму людей. У США для специфічної профі- • ' • •! ' нчІюІ!ІІ.\ пневмоній застосовують вакцину з убитих міко-
31,32,33. РИКЕТСІЇ Класифікація рикетсій та рикетсіозів lIII група – група цуцугамуші R. tsutsugamushi – японська річна лихоманка lIV група - група пневмотропних рикетсіозів C. burnetti – Ку-лихоманка lV група – група пароксизмальних рикетсіозів R. quintana – волинська лихоманка Біологічні особливості lоблігатні внутрішньоклітинні паразити. Розмножуються в цитоплазмі клітин або в цитоплазмі і ядрі lпатоенні для членистоногих, тварин та людини lчленистоногі є природним резервуаром рикетсій. Розмножуються в ендотеліоцитах кишечника вошей, кліщів, бліх. У кліщів передаються трансоваріально Біологічні особливості lЖиттєвий цикл розвитку має 2 стадії: стадія спокою – сферична форма, нерухома, оточена щільною оболонкою, трьохшаровою КС. Має відносну кислотостійкість (метод Ціля-Нільсена) вегетативна форма – утворюється в чутливих клітинах під час розмноження, має коковидну, паличковидну, бацилярну, ниткоподібну форму (фарбуються за Грамом – Гр-, за Здродовським – червоні, за Романовським-Гімзою – фіолетові). Розмноження бінарним поділом lАнтигенна будова Групоспецифічні АГ – ЛПС клітинною стінки Видоспецифічні АГ – білкові Перехресно-реагуючі АГ – спільні з ОХ штамами P.vulgaris lРезистентність- малостійкі у зовнішньому середовищі. Чутливі до високих температур та дезінфектантів. Виключення – збудник Ку-лихоманки. До 1 міс. зберігається в м’ясі, молоці, маслі, не гине при пастерізації, не чутливий до фенолу і формальдегіду lКультивування в організмі перенощиків (воші, кліщі) в курячому ембріоні (жовтковий мішок) в культурах клітин фібробластів в організмі лабораторних тварин (білі миші, морські свинки) Патогенність, епідеміологія та патогенез lФакори патогенності Адгезини та інвазини Ендотоксин Зовнішній токсичний білок (подібний до екзотоксину – R. prowazekii та R. tsutsugamushi lДжерело інфекції – людина, тварини, членистоногі lШляхи передачі – трансмісивний (всі рикетсіози), аліментарний, повітряно-пиловий, повітряно-крапельний (Ку-лихоманка) Патогенез lПервинно розмножується збудник розмножується в ендотелії капілярів. Після руйнування ендотеліоцитів він потрапляє в кров і гематогенно розповсюджується у внутрішні органи. Вражає ендотелій капілярів печінки, селезінки, мозку, шкіри. Виникає тромбоз мілких судин, крововиливи та ін. lДля рикетсіозів притаманна сезонність та природна вогнищевість, пов’язана з ареалом розповсюдження перенощиків (виключення – висипний епідемічний тиф) Імунітет lстійкий, багаторічний, іноді довічний. lгуморальний lклітинний lпри епіемічному висипному тифі можливий рецидив (хвороба Бриля). Виникає за рахунок збереження збудника в моноцитах і в регіонарних лімфатичних вузлах Лабораторна діагностика lМатеріал для дослідження сироватка, кров, виділення з виразок lСерологічний метод неспецифічна РА (Вейгля-Фелікса) з ОХ АГ протея РА з специфічними рикесіозними діагностикумами РЗК РНГА ІФА РІФ lМолекулярно-генетичний метод ПЛР Лабораторна діагностика lБактеріологічний метод зараження курячого ембріона або культур клітин виявлення збудника мікроскопія (диференціяція за місцем локалізації в клітині) РІФ ІФА РЗК lБіоогічний метод внутрішньоочеревинне зараження морських свинок, білих мишей (“скротальний феномен”) lАлергічний метод при Ку-лихоманці Профілактика та лікування lПрофілактика Неспецифічна боротьба з педикульозом та кліщами виявлення джерел інфекції розрив шляхів передачі Специфічна епідемічний висипний тиф – жива та хімічна вакцини ендемічний висипний тиф, лихоманка скелястих гір – інактивована вакцина Ку лихоманка – жива атенуйована вакцина lЛікування тетрацикліни, макроліди, левоміцетин
34.ХЛАМІДІЇ
C. pneumonia, C. pecorum
Імунітет lестійкий, короткочасний lгуморальний (Ig A, M, G) lклітинний (сенсибілізовані Т-лімфоцити) lпри захворюванні розвивається ГЧУТ Лабораторна діагностика lМатеріал для дослідження харкотиння, змиви із носоглотки, біоптат кон’юнктиви, виділення з уретри, вміст бубонів, сеча, кров lЕкспрес-діагностика РІФ lБактеріоскопічний метод вивлення збудника в мазках-препаратах, забарвлених за Романовським-Гімзою lБіологічний зараження білих мишей та морських свинок – виявлення збудника в матеріалі за допомогою РІФ Бактеріологічний метод lзараження культур клітин або курячих ембріонів lвиявлення збудника – РІФ lідентифікація – РЗК Серологічний метод lРЗК (виявляють комплементзв’язуючі антитіла з першого тижня захворювання) lРНГА lІФА (Ig M і G – діагностика гострої та хронічної інфекції) Профілактика та лікування lПрофілактика Неспецифічна виявлення і санація джерел інфекції розрив механізмів передачі lЛікування тетрацикліни, макроліди, фторхінолони, сульфаніламіди
35.КАНДИДОЗ Класифікація кандидозів n Поверхневі ¨кандидози слизових оболонок ротової порожнини або піхви (молочниця) ¨кандидоз шкіри (ураження великих складок) ¨кандидоз нігтів n Генералізовані: на фоні імунодефіциту (пневмонії, гастрити, гепатити, сепсис) n Вісцеральний: кандидоз ШКТ (дизбіоз) n Алергічна форма – на фоні первинного ураження виникають нові вогнища ураження, в яких відсутні збудники (кандидамікіди) Методи лабораторної діагностики поверхневих кандидозів n Матеріал для дослідження: сирнистий наліт Мікроскопічний метод ¨мазок, фарбування за Грамом (Грам (+)) ¨виявлення псевдоміцелію, клітин, що брунькуються
|
родина Сhlamydiacea
