Какой объем коронарного кровотока при максимальной физической нагрузке.

1. 500 мл - 1 л.

2. 1-2 л.

3. 3-4 л.

4. 5-6 л.

5. 7-9 л.

110. Инфаркт миокарда — это:

1. Некроз миокарда.

2. Состояние закупорки венечных артерий при отсутствии коллатеральное кровообращения.

3. Заболевание, характеризующееся некрозом миокарда, связанным с пре­кращением венечного кровотока.

4. Состояние, характеризующееся прекращением венечного кровотока с розникновением выраженного болевого приступа.

5. Прекращение кровотока в одной из венечных артерий в результате стенозирования ее просвета.

 

111. В основе ишемической болезни сердца лежит:

1. Повышение потребности миокарда в кислороде.

2. Стенозирование одной из венечных артерий.

3. Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возмож­ностью венечных сосудов ее обеспечить.

4. Повышение вязкости крови и замедление кровотока.

5. Замедление венечного кровотока на фоне гипоксии.

 

112. Патологоанатомическая картина атеросклероза начинается с:

1. Появления очагов кальциноза на интиме артерий.

2. Образования фиброзных бляшек.

3. Появления участков изъязвлений на интиме артерии.

4. Наложения тромботических масс на интиму артерий.

5. Появления жировых полосок и бляшек на интиме артеряй.

 

113. Излюбленная локализация атеросклеротических бляшек:

1. Дуга аорты, почечные артерии.

2. Грудная и брюшная аорта, мозговые артерии.

3. Дуга аорты, коронарные артерии.

4. Область бифуркации артерий, дуга аорты, места разветвления артерии, области изгибов артерий.

5.Коронарные артерии, дуга аорты, мозговые артерии.

 

114. Атеросклероз — это:

1. Скопление жирных веществ в виде кашицеобразных масс во внутренней оболочке артерий.

2. Отложение липидов и холестерина в стенке артериального сосуда с после­дующей организацией и кальцинозом этих образований.

3. Рубцово-склеротические изменения интимы артерий с последующим отложением коллагена и кальцинозом этих образований.

4. Гнездные изменения интимы артерий с очаговым отложением липидов, сложных соединений, углеводов, разрастанием соединительной ткани и отло­жением солей кальция.

5. Склероз артериальных сосудов, снижение их эластических свойств, нарушение внутреннего рельефа, что приводит к повышению их ломкости и образованию тромбов.

 

115.Какие из заболеваний способствуют развитию атеросклероза:

1. Базедова болезнь, феохромоцитома.

2. Сахарный диабет, микседема, ожирение.

3. Инфаркт миокарда, мозговой инсульт.

4. Курение, злоупотребление алкоголем.

5. Язвенная болезнь желудка, гастрит, энтерит.

116. Чему в норме равно соотношение холестерина и фосфолипидов:

1. 0,1-0,2.

2. 0,4.

3. 0,6.

4. 0,075.

5.0,9.

 

117. В патогенезе атеросклероза лежит:

1. Увеличение количества углеводов и холестерина в крови.

2. Увеличение количества холестерина в крови.

3. Уменьшение количества фосфолипидов в крови.

4. Увеличение фосфолипидов в крови.

5. Нарушение правильного соотношения между количеством холестерина фосфолипидов в крови.

 

118.В патогенезе атеросклероза лежит:

1. Увеличение количества насыщенных жирных кислот.

2. Увеличение количества ненасыщенных жирных кислот.

3. Увеличение количества насыщенных и ненасыщенных жирных кислот.

4. Нарушение правильного соотношения между насыщенными и ненасыщенными жирными кислотами в крови.

5. Увеличенное количество фосфолипидов в крови.

 

 

119.В чем состоит противоатеросклеротическое действие фосфолипидов:

1. Вызывают этерификацию холестерина ненасыщенными жирными кислотами, образуя легко растворимые эфиры холестерина.

2. Способствуют появлению легковыпадающих из раствора холестеринэстеров.

3. Уменьшают уровень холестерина путем его экскреции и метаболических превращений.

4. Снижают содержание холестерина в крови, удерживают его в эмульгированном состоянии, препятствуют отложению в стенку.

5. Вызывают усиленную экскрецию холестерина.

 

120. В чем состоит противоатеросклеротическое действие ненасыщенных жирных кислот:

1. Способствую появлению легковыпадающих из раствора холестеринэстеров

2. Уменьшают уровень холестерина путем его экскреции и метаболических превращений.

3. Снижают содержание холестерина в крови, удерживают его в эмульгированном состоянии, препятствуют отложению в стенку.

4. Увеличивают секрецию триглицеридов.

5. Увеличивают секрецию фосфолипидов.

121. Бета-липопротеиды состоят из:

1. Холестерина, фосфолипидов, не выпадающих в осадок.

2. Холестерина, ненасыщенных жирных кислот, легко выпадающих в осадок.

3. Холестерина, ненасыщенных жирных кислот, небольшого количества фосфолипидов, выпадающих в осадок.

4. Ненасыщенных жирных кислот, небольшого количества фосфолипидов, не выпадающих в осадок.

5. Холестерина, фосфолипидов, легко выпадающих в осадок.

 

122. Сколько различают типов гиперлипидемий:

1. Два.

2. Три.

3. Четыре.

4. Пять.

5. Семь.

 

123. В каком органе в основном образуется холестерин:

1. Почках.

2. Печени.

3. Селезенке.

4. Легких.

5. В стенке аорты.

 

124. Какие типы гиперлипидемий чаще наблюдаются при атеросклерозе:

1. I, II, Ш.

2. II, III, IV, V.

3. I, III, IV.

4. II, III, V.

5. I, III, V.

 

125. Площадь левого атриовентрикулярного отверстия составляет в норме:

1. 1-2 см².

2. 2-3 см².

3. 2-4 см²,

4. 4-6 см².

5. 6-8 см².

 

126. Нормальное давление в полости левого предсердия:

1. 1—6 мм рт. ст.

2. 7—10 мм рт. ст.

3. 11—15 мм рт. ст.

4. 10—20 мм рт. ст.

5. 20—25 мм рт. ст.

127. До каких пределов может повышаться давление в левом предсердии при стенозе митрального отверстия без развития отека легких:

1. 4—6 мм рт. ст.

2. 7 — 10мм рт. ст.

3. 10—20 мм рт. ст.

4. 20—25 мм рт. ст.

5. 30—50 мм рт. ст.

128. На каком гемодинамическом этапе митрального стеноза появляется гипер­трофия правого желудочка:

1. Гипертрофии левого предсердия.

2. Повышении давления в левом предсердии.

3. Появлении пассивной венозной легочной гипертензии.

4. Появлении активной артериальной легочной гипертензии.

5. Появлении склероза артерий малого круга кровообращения

 

129. При каком пороке сердца наиболее рано и значительно оказывается гипертрофированным и дилатированным правый желудочек:

1. Недостаточности митрального клапана.

2. Стенозе митрального отверстия.

3. Недостаточности клапанов аорты.

4. Стенозе устья аорты.

5. Стенозе трикуспидального отверстия.

 

130. В чем заключается компенсаторное значение повышения давления в левом предсердии при стенозе митрального отверстия:

1. Усиливается систола предсердий, происходит укорочение ее.

2. Удлиняется систола левого предсердия, происходит усиление ее.

3. Снижается давление в малом круге кровообращения.

4. Увеличивается площадь митрального отверстия.

5. Уменьшается градиент давления между левым предсердием и левым желудочком.

 

131. В результате чего появляется венозная легочная гипертензия при стенозе митрального отверстия:

1. Повышения давления в легочных венах и капиллярах.

2. Повышения давления в левом предсердии.

3. Раздражения барорецепторов в устье легочных вен.

4. Гипертрофии левого предсердия.

5. Склерозирования вен малого круга кровообращения.

 

132. До какого уровня может повышаться давление в системе легочной артерии при пассивной легочной гипертензии, связанной со стенозом митрального отверстия:

1. 10—30 мм рт. ст.

2. 30—40 мм рт. ст.

3. 50—60 мм рт. ст.

4. 70—100 мм рт. ст.

5. 110—140 мм рт. ст.

 

133. В чем заключается защитное действие рефлекса Китаева:

1. Предохраняет левое предсердие от перегрузки.

2. Предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления в них от отека легких.

3. Уменьшает нагрузку на правый желудочек.

4. Способствует улучшению морфологических свойств артериальной стенки сосудов малого круга кровообращения.

5. Снижает давление в левом предсердии.

 

134. В чем заключается отрицательная сторона рефлекса Китаева:

1. Повышает давление в левом предсердии,

2. Способствует развитию мерцательной аритмии.

3. Приводит к повышению нагрузки на правое предсердие.

4. Приводит к развитию морфологических, склеротических изменений артерий малого круга кровообращения, ухудшению диффузии газов.

5. Приводит к снижению минутного объема крови.

 

135. Когда у больного со стенозом митрального отверстия уменьшается вероятность возникновения отека легких:

1. При гипертрофии правого желудочка.

2. При снижении сократительной способности правого желудочка.

3. При возникновении мерцательной аритмии.

4. При возникновении застоя в венах большого круга кровообращения.

5. При возникновении морфологических изменений в артериях малого круга кровообращения.

136. Какой отдел сердца при стенозе митрального отверстия не подвергается перегрузке:

1. Левое предсердие.

2. Левый желудочек.

3.Левый желудочек и правое предсердие.

4.Правый желудочек.

5.Правое предсердие.

137. Какие жалобы больного при стенозе митрального отверстия обусловлены повышением давления в малом круге кровообращения:

1. Головокружение, головная боль, общая слабость,

2. Боли с области сердца, перебои в работе сердца, сердцебиения.

3. Отеки нижних конечностей, чувство тяжести в правом подреберьи.

4. Одышка, периодические приступы удушья, кашель, кровохарканье.

5. Чувство тяжести в правом подреберьи, тошнота, рвота, увеличение раз­меров живота.

 

138. В норме интервал 0—1 тон составляет:

1. 0,1-0,2 с.

2. 0,25-0,3 с.

3. 0.3-0,4 с.

4. 0,04-0,06 с.

5. 0,08-0,11 с.

 

139. Автоматизм сердца — это:

1. Способность сердца вырабатывать импульсы, вызывающие его возбуждение.

2. Способность сердца проводить импульсы от места их возникновения до сократительного миокарда.

3. Способность сердца возбуждаться под влиянием электрических импульсов.

4. Способность сердца сокращаться под влиянием электрических импульсов.

5. Невозможность возбужденных клеток миокарда снова активироваться под влиянием дополнительных электрических импульсов.

 

140. Проводимость сердца — это:

1. Способность сердца вырабатывать импульсы, вызывающие возбуждение.

2. Способность сердца проводить импульсы от места их возникновения до сократительного миокарда.

3. Способность сердца возбуждаться под влиянием электрических импульсов.

4. Способность сердца сокращаться под влиянием электрических импульсов.

5. Невозможность возбужденным клеткам миокарда снова активироваться под влиянием дополнительных электрических импульсов.

 

141. Функция возбудимости сердца — это:

1. Способность сердца вырабатывать импульсы, вызывающие возбуждение.

2. Способность сердца проводить импульсы от места их возникновения до сократительного миокарда.

3. Способность сердца возбуждаться под влиянием электрических импульсов.

4. Способность сердца сокращаться под влиянием электрических импульсов.

5. Невозможность возбужденным клеткам миокарда вновь активироваться под влиянием дополнительных электрических импульсов.

 

142. Функция рефрактерности сердца — это:

1. Способность сердца вырабатывать импульсы, вызывающие возбуждение.

2. Способность сердца проводить импульсы от места их возникновения до сократительного миокарда.

3. Способность сердца возбуждаться под влиянием электрических импульсов.

4. Способность сердца сокращаться под влиянием электрических импульсов.

5. Невозможность возбужденных клеток миокарда снова активизироваться влиянием дополнительных электрических импульсов.

 

143. Сократимость — это:

1. Способность сердца вырабатывать импульсы, вызывающие возбуждение.

2. Способность сердца проводить импульсы от места их возникновения сократительного миокарда.

3. Способность сердца возбуждаться под влиянием электрических импульсов

4. Способность сердца сокращаться под влиянием электрических импульсов

5. Невозможность возбужденным клеткам миокарда вновь активироваться под влиянием дополнительных электрических импульсов.

144. Как в миокарде желудочков идет ход деполяризации?

1. От эндокарда к эпикарду.

2. От эпикарда к эндокарду.

3. По длинной оси сердца.

4. От синусового узла к желудочкам.

5. По проводящей системе сердца.

145. Аберрантность — это:

1. Способность сердца вырабатывать импульсы, вызывающие возбуждение.

2. Способность миокарда возбуждаться под влиянием электрических импульсов.

3. Патологический путь проведения электрических импульсов по предсердиям и желудочкам.

4. Невозможность возбужденных клеток миокарда вновь активироваться под влиянием дополнительных электрических импульсов.

5. Способность сердца проводить импульсы от места их возникновения сократительного миокарда.

 

146. Возбуждение синусового узла на обычной ЭКГ отражается:

1. В виде зубца Р.

2. В виде правопредсердной части зубца Р.

3. В виде интервала Р — Q.

4. В виде сегмента Р — Q.

5. В виде изоэлектрической линии непосредственно перед зубцом Р.

 

147. Временная разница между возбуждением левого и правого предсердия составляет:

1. 0,005—0,01 с.

2. 0,015—0,02 с.

3. 0,002—0,005 с.

4. 0,025—0,03 с.

5. 0,03—0,04 с.

 

148. Скорость прохождения возбуждения по предсердиям:

1. 5—10 см/с.

2. 10—20 см/с.

3. 30—50 см/с.

4. 50—75 см/с.

5. 1 м/с.

 

149. Скорость прохождения импульса через атриовентрикулярный узел:

1. 1—2 см/с.

2. 5-10 см/с.

3. 5—20 см/с.

4. 30-30 см/с.

5. 1 м/с.

 

150. 0сновная функция атриовентрикулярного узла в норме:

1. Фильтрация проходящих импульсов.

2. Задержка проведения импульсов.

3. Синхронизация процессов возбуждения и сокращения предсердий и желудочков.

4. Выработка электрических импульсов.

5. Запасной вариант источника автоматизма в случае гибели синусового узла.

 

151. Нормальное время атриовентрикулярной задержки:

1. 0,02-0,04 с.

2. 0,05-0,07 с.

3. 0,07-0,09 с.

4. 0,10-0,12 с.

5. 0,12-0,18 с.

 

152. Сколько импульсов в минуту может вырабатывать атриовентрикулярный узел (источник автоматизма второго порядка):

1. 15-20.

2. 25-30.

3. 35-40.

4. 45-50.

5. 40-60.

153. Скорость распространения импульса в пучке Гиса:

1. 10—15 см/с.

2. 20—25 см/с.

3. 50—55 см/с.

4. 1 м/с.

5. 2 м/с.

 

154. Скорость распространения электрического импульса в ветвях пучка Гиса:

1. 15—25 см/с.

2. 30—50 см/с.

3. 1—2 м/с.

4. 3—4 м/с.

5. 5—6 м/с.

 

155. Частота импульсов, которые могут генерировать ножки пучка Гиса:

1. 5—10.

2. 15—40.

3. 20—25.

4. 30—35.

5. 20—60.

156. Скорость распространения электрического импульса по волокнам Пуркинье:

1. 40—50 см/с.

2. 55—85 см/с.

3. 1-2 м/с.

4. 2—3 м/с.

5. 3-4 м/с.

 

157. Каково соотношение между ионами натрия и калия вне к внутри возбуди­мой клетки в состоянии покоя:

1. Концентрация ионов калия и натрия внутри и вне клетки одинакова.

2. Концентрация ионов натрия в 10 раз больше снаружи клетки, а калия — в 30 раз больше внутри клетки.

3.Концентрация ионов натрия в 30 раз больше снаружи, а калия — больше в 10 раз внутри клетки.

4.Концентрация ионов натрия в 30 раз больше внутри клетки, а калия в 10 раз больше снаружи клетки.

5.Концентрация ионов натрия в 10 раз больше внутри клетки, а калия в 30 раз больше с наружи клетки.

158.Какова разность потенциалов на мембране кардиомиоцита, находящегося в состоянии покоя:

1. 10—20 мВ.

2. 20—40 мВ.

3. 30—80 мВ.

4. 60—90 мВ.

5. 50—100 мВ.

 

159. Какой процесс приводит к возникновению деполяризации кардиомиоцита:

1. Вход ионов натрия и кальция вглубь клетки и выход калия из нее.

2. Вход ионов натрия в клетку и увеличение его концентрации в ней.

3. Вход ионов калия в клетку и увеличение его концентрации в ней.

4. Выход калия из клетки и увеличение концентрации внеклеточного калия.

5. Выход ионов натрия из клетки и вход натрия в клетку.

 

160. Как в миокарде желудочков идет ход деполяризации:

1. От эндокарда к эпикарду.

2. От эпикарда к эндокарду.

3. По длинной осп сердца.

4. От синусового узла к желудочкам.

5. По проводящей системе желудочков.