Виды отеков

Задержка воды в интерстициальном секторе приводит к возникновению отёков. Различают следующие виды отёков: а - генерализованные - сердечные или застойные, почечные, кахектические, эндокринные и б - локализованные - воспалительные, аллергические и токсические.

Сердечные отёки возникают в результате сердечной недостаточности (снижения сократительной функции сердца). При этой патологии прогрессивно снижается минутный объём сердца и нарастает артериальная гипотензия. Рефлекторно от баро- и волюморецепторов включается механизм стимуляции надпочечниками секреции альдостерона. В результате усиливается реабсорбция натрия и связанная с ней осмотическая реабсорбция воды. Из крови натрий и вода перемещаются в ткани и задерживаются в интерстициальном секторе. Возникающая при этом гиперосмолярность интерстиция стимулирует образование АДГ, что ещё больше ограничивает диурез и способствует задержке воды в организме.

В патогенезе сердечных отёков существенную роль играют венозный застой и венозная гипертензия. Венозный застой нарушает нормальный ход метаболизма в тканях. В них накапливаются недоокисленные продукты обмена и развивается ацидоз. При этом нарушается структура межклеточного цементирующего вещества капилляров и повышается их проницаемость. Это обстоятельство в сочетании с высоким венозным давлением обусловливает перемещение натрия, воды и белков из полости капилляров в интерстиций. Развивается отёк. Гипоксия тканей при прогрессирующей сердечной недостаточности нарушает процессы окислительного фосфорилирования (образования АТФ). Снижается синтез белков, особенно в печени. В крови развивается гипопротеинемия (уменьшение содержания белков). Гипопротеинемия в сочетании с застоем в воротной вене может привести к асциту (скоплению жидкости в брюшной полости).

Лечение сердечных отёков направлено на повышение сократительной функции миокарда (применение сердечных гликозидов) и усиление выведения воды и натрия из организма (назначение диуретиков).

В генезе почечных отёков основную роль играет понижение онкотического давления плазмы крови. Оно обусловлено протеинурией (выведением белков с мочой), которая развивается при поражении гломерулярного (фильтрующего) аппарата почек. При этом потеря альбуминов с мочой превышает их биосинтез в печени. Потеря белков ведёт к гипоальбуминемии (снижению содержания альбуминов в плазме) и, как следствие, к снижению онкотического давления плазмы. По этой причине существенно повышается фильтрация воды из артериальных участков капилляров в интерстиций, а её резорбция в венозных участках - падает. Вода скапливается в интерстиции, и развивается отёк. В результате перемещения воды из плазмы в интерстиций объём внутрисосудистого сектора уменьшается - возникает гиповолемия. Объёмный кровоток в почках уменьшается. Для его восстановления юкстагломерулярный аппарат почек выделяет ренин. Ренин стимулирует образование ангиотензина II, который мобилизует альдостерон из надпочечников. Под влиянием альдостерона в почках повышается реабсорбция натрия, что ведёт к повышению осмолярности плазмы. Это обстоятельство, в свою очередь, стимулирует гиперсекрецию АДГ, что обеспечивает повышенную реабсорбцию воды. Таким способом компенсируется гиповолемия. Прогрессирующая гипоальбуминемия уменьшает способность крови удерживать воду, которая перемещается в интерстиций. Развивается порочный круг и отёчность усиливается.

Почечные отёки устраняют диуретики, причем предпочтение отдают препаратам, блокирующим эффекты альдостерона, который является конечным звеном порочного круга. Необходимо помнить, что сама по себе борьба с почечными отёками не приведёт к восстановлению функций пораженных почек. Поэтому, главные усилия медикаментозного воздействия должны быть направлены на лечение патологии почек.

Кахектические или марантические отёки возникают при изнуряющих организм тяжелых заболеваниях и экстремальных состояниях (злокачественные опухоли, тяжёлые поносы, белковое голодание, авитаминозы). Основным в их возникновении является снижение синтеза растворимых плазменных белков и развитие гипопротеинемии, а также снижение синтеза белков соединительной ткани. При этом существенно повышается проницаемость капилляров для воды и электролитов, которые скапливаются в интерстиции.

Коррекция отёков этого вида сводится главным образом к лечению основных заболеваний.

Причиной эндокринных отёков является повышение гидрофильности белковых структур кожи и мышц. Они возникают, например, при микседеме (гипотиреоидизме). При этом заболевании снижается катаболизм белков и извращается их синтез. Образуется большое количество муцина - гидрофильного коллоида, который накапливается в коже и мышцах, обусловливая задержку в них воды и развитие отёка.

Отёки этого типа снимаются применением тироксина - гормона щитовидной железы (заместительная терапия).

Воспалительные отёки (в том числе и аллергические) возникают в результате местных расстройств капиллярной проницаемости, а также гиперионии и гиперонкии в очаге повреждения. Механизм развития отёков этого вида и принципы их фармакотерапии описаны в разделе «Воспаление» (глава 7).

Токсические отёки могут вызывать химические вещества отравляющего действия (хлор, фосген, люизит и т.д.), укусы насекомых, токсины бактерий (например, при дифтерии, сибирской язве). Под влиянием указанных агентов резко повышается проницаемость капилляров, нарушается тканевой обмен. Как следствие, в поражённых тканях накапливаются вещества, повышающие осмотическое давление (аммиак, мочевина, недоокисленные продукты) и способствующие набуханию коллоидов тканей. В сочетании с повышенной капиллярной проницаемостью это обусловливает развитие отёка.

Лечебные мероприятия по ликвидации токсических отёков направлены на стабилизацию капиллярных мембран и нормализацию обменных процессов в тканях.