Б32.2…Диф. диагностика синдрома мальобсорбции.52. Речевая агрессия в СМИ и виды её языковой реализации.
Б32.2…Диф. диагностика синдрома мальобсорбции. 1) связь манифестации с теми или иными событиями в жизни пациента: - ухудшение состояния в ближайшие 30 мин после приема молока- лактазная недостаточность. - -//- продуктов, содержащих сахар- сахаразная недостаточность. - -//- глиадин-содержащих продуктов (манная, геркулесовая, овсянная каши, смеси "Малыш" и др.), возможно, с латентным периодом 1-2 мес- целиакия. - Ухудшение состояния стула на фоне стрессовой ситуации- "синдром раздраженной кишки" - Манифестация заболевания после окончания грудного вскармливания со снижением прироста массы тела, диареей со стеатореей, алопецией и поражением кожи, снижение концентрации цинка - энтеропатическом дерматите. 2 ) Характер диарейного синдрома: - Разжиженный пенистый с кислым запахом стул наблюдается при дисахаридазной недостаточности и глюкозной-галактозной мальабсорбции. - Жирный стул- при экзокринной недостаточности ПЖ (хронический панкреатит, муковисцидоз, изолированная недостаточность липазы) и при патологии кишечника, в т.ч. целиакии, энтероколите, экссудативной энтеропатии, дисбактериозе кишечника. - Выраженная полифекалия, нередко - серый, жирный стул- при целиакии, герпетиформном дерматите, энтеропатическом акродерматите. - Схваткообразные боли, возможно чередование запоров и поносов, выраженные вегетативные расстройства - при синдроме раздраженной кишки. - Почечная колика или ноющие боли в поясничной области с иррадиацией вниз (явления дисметаболической нефропатии с оксалурией, возможно, мочекаменной болезнью) при синдроме Лепера. - Язвенный тип болей, обильные рвоты - при синдроме Золлингера-Эллисона (гастринома). 3 ) параклинические данные: - Нормохромная, нормоцитарная или микроцитарная, сидеропеническая анемия может быть результатом вторичного нарушения всасывания железа и/или белковой недостаточности при тяжелой мальабсорбции, в т.ч. при целиакии. - Эозинофилия- пищевая аллергия, в т.ч. непереносимости белка коровьего молока, а также для некоторых гельминтозов. - Гипохлоремия, алкалоз- врожденная хлоридная диарея, проявляющейся с рождения, со снижением уровня калия и хлора в крови, алкалозом, повышенной экскрецией хлора с калом.
Б33. 2…Диф. диагностика ОПН. 1) Преренальная: связана со сниж-ем почеч. кровотока (кровопотери, СД, кард. шок, ИМ, ↑вязкости крови). Хар-ен клиренс Na<1%, ↑азота мочевины. 2) Ренальная: в рез-те поврежд-я сосудов, клубочков, канальцев или интерстиция почек (антибиотики, тяжелые металлы, гломернеф-т, инфекции). Хар-н клиренс Na>1%, ОАМ: низкий удельный вес, низкая осмолярность. 3) Постренальная: при наруш-и оттока мочи (МКБ, опухоли почки, моч. пузыря, некроз сосоча, аденома и рак простаты).
Б34. 2….Метаболический синдром - комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия. Патогенез: Гиперинсулинемия, с одной стороны, является компенсаторной, то есть необходимой для преодоления инсулинорезистентности и поддержания нормального транспорта глюкозы в клетки; с другой патологической, способствующей возникновению и развитию метаболических, гемодинамических и органных нарушений, приводящих в конечном итоге к развитию СД 2 типа, ИБС и других проявлений атеросклероза. Клиника: Основные симптомы и проявления метаболического синдрома: - абдоминально-висцеральное ожирение, - инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, - дислипидемия (липидная триада: гипертриглицеридемия, низкий уровень ХЛ ЛВП и повышение фракции мелких плотных частиц ЛНП) - артериальная гипертония, - нарушение толерантности к глюкозе/сахарный диабет 2 типа, - ранний атеросклероз/ИБС, - нарушения гемостаза, - гиперурикемия и подагра, - микроальбуминурия, - гиперандрогения. Нарушения длительное время протекают бессимптомно, нередко начинают формироваться в подростковом и юношеском возрасте, задолго до клинической манифестации СД 2 типа, АГ и атеросклеротических поражений сосудов. Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и артериальная гипертензия. Схема обследования больных на стадии доклинических проявлений: - выявление наследственной предрасположенности к ожирению, СД, ИБС, АГ, - социальный анамнез (особенности образа жизни, пищевые привычки) - антропометрические измерения (рост, вес, ИМТ, ОТ, ОБ, ОТ/ОБ) - мониторинг артериального давления, ЭКГ-исследование - определение биохимических показателей уровня триглицеридов, холестерина ХЛ ЛВП, ХЛ ЛНП, - определение глюкозы, инсулина крови натощак - по показаниям проведение глюкозо-толерантного теста. Выделяют полную и неполную формы метаболического синдрома. Наличие 2-3 составляющих свидетельствует о неполной форме, более 4-х нарушений о полной форме метаболического синдрома. При наличии поздних проявлений метаболического синдрома, таких как НТГ или СД 2 типа, диагноз метаболического синдрома можно поставить при наличии двух из нижеперечисленных признаков метаболического синдрома: - ОТ/ОБ у мужчин >0,9, у женщин >0,85, - АД > 160/9 мм рт. ст., - Триглицериды >1,7 ммоль/л, - Микроальбуминурия >20 мг/сут, - С-ЛВП <0,9 у мужчин и <1,0 ммоль/л у женщин. Лечение: 1.рациональное питание: Ограничивается потребление жира, снижение потребления холестерина до 250 мг в сутки.ограничение потребления быстроусвояемых углеводов. Введение в рацион большого количества пищевых волокон. Снижение потребления алкоголя, отказ от курения, 2.увеличение физической активности. 3. метформин- улучшает чувствительность периферических тканей к инсулину, способствует торможению процессов глюконеогенеза и гликогенолиза в печени. Препарат способствует снижению системной гиперинсулинемии. Показано также гиполипидемическое, гипотензивное действие метформина и его влияние на фибринолитическую активность крови. 4. орлистат (Ксеникал)- Оказывая тормозящее влияние на липазы желудочно-кишечного тракта, препарат препятствует расщеплению и последующему всасыванию пищевых жиров- уменьшается масса висцерально-абдоминального жира, улучшается чувствительность тканей к инсулину, уменьшается гиперинсулинемия. 5. гиполипидемические препараты: статины (ловастатин, симвастатин, правастатин). 6.гипотензивные препараты: ИАПФ, БМКК, a-адреноблокаторы, селективные b-блокаторы.
Б36. 2…Ведение беременности при терапевтич. патологии. Артер. гипертензия: при 1 ст.- берем-ть и роды чаще протекают без осложнений, при 2 ст-берем-ть ухудшает течение ГБ. При 1-2 ст на 15-16 нед АД ↓, после 24 нед ↑, в 50% поисоед-ся гестоз.. При 3 ст- показано прерывание берем-ти. Показаны: малосолевая диета, огранич-е жид-ти(до 800-1000 мл/сут), уменьш-е физич. нагрузок вплоть до постел. режима (реком-ся полож-е на левом боку, т.к АД может ↓ из-за ↑ плацентар. кровотока и ↑ диуреза.ЛС: пр-ты централ. действия- метилдопа, клонидин, а- адренобл-ры- празозин. Сочетание клонидин 0,075 мг 2 р/д+ верапамил 40 мг 2 р/д оптимально, начиная с 24 нед и до родов. Нельзя: - диуретики (↓ ОЦК приводит к ↓ плацентар. кровотока) - в-адренобл-ры (брадикардия у плода) - ИАПФ и антагон-ты АТ2(теретогенны). Эффективность гипотензив. терапии можно усилить гипербарич. оксигенацией. Сахарный диабет: различают явный, транзиторный, латентный и угрожающий диабет беременных. Для явного диабета типична гипергликемия и глюкозурия. Транзисторный диабет составляет половину всех случаев СД во время беременности, связан только с беременностью и после родов исчезает, но возможность возникновения его при повторных беременностях сохраняется. Угрожающий или преддиабет представляет группу женщин с высокой степенью риска на развитие диабета. Это женщины, рожающие детей более 4,5 кг, с избыточной весовой массой и избыточной прибавкой во время беременности, беременные с глюкозурией и имеющие в семье больных СД. Латентный диабет: ↑ уровня глюкозы после проведения пробы на толерант-ть к глюкозе при нормальном исходном уровне. Диабет во время беременности протекает стадийно: - до 10 нед- нет особых изменений в клинике диабета, - с 10 по 20 нед- повышается толерантность к глюкозе (требуется обследование и снижение дозы инсулина), - с 24 по 30 нед- снижение толерантности к глюкозе (требуется обследование и увеличение дозы инсулина). - с 36 недели и до родов -“нормализация” углеводного обмена, связанная с достаточно высокой инсуляторной активностью плода и утилизацией им глюкозы. Компенсация диабета достигается назначением диеты и инсулинотерапией. Критерием компенсации являются суточные колебания сахара в крови в пределах 5,55-8,325 ммоль/л. Во время беременности применяется только парентеральный инсулин быстрого и пролонгированного действия Учитывая стадийность течения диабета во время беременности и возможные ее осложнения, необходима госпитализация для подбора дозы инсулина в срок 10 недель, 20-24 недели, 28-32 недели - риск присоединения ПТБ, в 34 недели для подготовки к родам. Противопоказанием для беременности являются:
При интермитирующем течении- терапия по «требованию» с прим-ем в2-агонистов корот. д-я (сальбутамол). При легком персистир. течении- длител. базисная терапия (кромоны, невысокие дозы ИГКС- 200-500 мг беклометазона), при приступе- сальбутамол не чаще 3-4 р/д. При сред. персистирующем течении- ИГКС 500-1000 мг беклометазона, можно в2-агонисты пролонг. д-я(сальметерол, формотерол)+ ИГКС, при приступе- сальбутамол. При тяжелом персистирующем течении- ИГКС 1000-2000 мкг/д, пролонг.в2-агонисты, при неэф-ти систем. ГКС.
Пиелонефрит: ст-ни риска: 1 ст-женщины с неослож. пиелонефритом, возникшим во время берем-ти,2 ст- хр. пиелонефрит существовавший до берем-ти, 3 ст- пиелонефрит и гипертензия или азотемия или пиелонефрит единств. почки. При 3 ст берем- ть противопоказана. Лечение: 1)полноценная витаминизир. диета, сон на здоровом боку, диатермия околопочечной области, питье минерал. вод. 2) Антибиотики 8- 10 дней: невиграмон 2 т. 4 р/д 4 дня, затем по 1 т 4 р/д 10 дней. Со 2-го триместра- 5-НОК по 2 т 4 р/д 4 дн, затем по 1 т 4 р/д 10 дн. 3) Дезинтоксикация: реополиглюкин, 4) Спазмолитики: баралгин 5 мл в/м, 5) Мочегонные ср-ва: почечный чай, толокнянка.
Б37.2-Б24.2 Б38.-Б-23.2 Б39.2 ТЭЛА закрытие просвета основного ствола или ветвей легочной артерии эмболом (тромбом), приводящее к резкому снижению кровотока в легких и развитию специфической симптоматики. Патогенез ТЭЛА. Увеличение сосудистого легочного сопротивления. →Ухудшение газообмена.→ Альвеолярная гиповентиляция. →Увеличение сопротивления бронхов. →Уменьшение податливости легких. При умеренной ТЭЛА – увеличение напряжение правого желудочка(ПЖ) è дисфункция и дилатация ПЖ è ишемия è уменьшение выброса из ПЖ è увеличение КДД (конечного диастолического давления) в ПЖ è уменьшение поступления крови в левый желудочек (ЛЖ) è гипотензия. Гемодинамические изменения зависят от количества и размера закупоренных сосудов. При массивной тромбоэмболии основного ствола – острая правожелудочковая недостаточность (острое легочное сердце) – летальный исход. при длительной ТЭЛА – инфаркт легких. Классификация: 1.Массивная эмболия – шок и/или гипотензия (САД < 90 мм рт. ст. или падение САД > 40 мм рт. ст. за 15 минут при исключении аритмии, гиповолемии или сепсиса). 2. Немассивная. 3. При гипокинезе ПЖ по ЭхоКГ – субмассиваная. Клиника ТЭЛА. Несоответствие между размерами тромбоэмболии и клиникой: незначительная одышка при закупорке большим эмболом и сильные боли в груди при небольших тромбах. Признаки массивной ТЭЛА. Одышка, Выраженная артериальная гипотензия, Потеря сознания, Цианоз, Боль (поражение плевры), Расширение шейных вен, Увеличение печени Признаки немассивной ТЭЛА. Одышка, Боль в грудной клетке (плевра), Боль загрудинная, Кашель, Кровохарканье (при инфаркте легкого), Тахикардия, Потливость Диагностика ТЭЛА. 1. D-димер – продукт распада перекрестно-связанного фибрина. D-димер < 500 мкг/л – исключение ТЭЛА (высокая чувствительность, но низкая специфичность). 2. ЭКГ при ТЭЛА (для исключения инфаркта миокарда): синдром SI QIII, P – pulmonale, полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса, инверсия зубца Т в правых грудных отведениях, фибрилляция предсердий, отклонение ЭОС более чем на 90˚. 3. ЭхоКГ (при субмассивной ТЭЛА): гипокинез свободной стенки ПЖ, дилатация ПЖ (площадь ПЖ/ЛЖ > 0,6), выбухание межжелудочковой перегородки в сторону ЛЖ, признаки легочной гипертензии, визуализация тромба в стволе легочной артерии. 4. УЗИ периферических вен (источники). 6. РКТ. 7. Сцинтиграфия легких. 8. Ангиопульмонография Реальная практика диагностики ТЭЛА. Клиника, ЭКГ (отрицательная предсказательная ценность), Рентгеновское исследование (отрицательная предсказательная ценность), ЭхоКг – гипокинез стенок ПЖ, тромб в стволе легочной артерии (только при субмассивной ТЭЛА), Динамика состояния больного Принципы лечения ТЭЛА. Симптоматическая терапия. Добутамин или допамин при снижении СВ. Оксигенотерапия. Антикоагуляционная терапия. Тромболитическая терапия. Хирургическое лечение (эмболэктомия). Тромболитическая терапия. Показания: массивная ТЭЛА, шок или гипотония (при нормальном АД польза не доказана). Препараты:стрептокиназа – 1,5 млн. ед. в течение 2 часов в периферическую вену капельно (приостановить введение гепарина) или ТАП 50 мг в течение 15 минут. Современные тромболитики: TNK – 1е поколение, ТАП – 2е поколение, стрептокиназа, урокиназа – 3е поколение. Антикоагуляционная терапия. Цель:стабилизация тромба и предупреждение его увеличения. Препараты:гепарин внутривенно болюсно 5-10 тыс. ед., затем внутривенно капельно со скоростью 1250 ед/час. АЧТВ (активированное частичное тромбоплатиновое время) должно быть увеличено в 1,5-2 раза. Низкомолекулярные гепарины – эноксапарин, фраксипарин, дальтепарин. Пероральные антикоагулянты (варфарин 5 мг) назначают со 2го дня лечения, продолжительность лечение после ТЭЛА 3-6 месяцев при МНО = 3. Профилактика ТЭЛА. Терапевтические или хирургические пациенты до 40 лет без факторов риска – ранняя активизация (хождение). Терапевтические пациенты с 1 или более факторами риска и пациенты после хирургической операции старше 40 лет без факторов риска – эластичные чулки, или интермитирующая пневматическая компрессия, или гепарин 5000 ед. каждые 8-12 часов.Пациенты с переломом бедра - интермитирующая пневматическая компрессия, гепарин (или низкомолекулярные гепарины).Урологические операции, гинекологические операции по поводу рака – варфарин, интермитирующая пневматическая компрессия, гепарин (или низкомолекулярные гепарины).
Б.40. 2…Методология лечения. Включает:- стратегия лечения- тактика лечения- индивидуальное лечение.
Стратегия лечения: - нуждаемость в неотложной помощи - нуждаемость в лечении- место лечения - основные принципы терапии- конечные цели лечения - этапы лечебного процесса. Тактика лечения: силы и средства, необходимые для решения поставленных задач: - когда и какие ЛС применять - пути введения ЛС - оценить риск и пользу назначенных ЛС - оценить эффек-ть назначенного лечении. Индивидуальное лечение: лечить болезнь у каждого больного с учетом: - клинич. Варианта течения болезни - особ-тей самого больного- опыта и возмож-тей врача.
Б41.2Неотл-ми сост-ми(НС) наз-ют такие патол-е измен-я в организме чел-ка, кот-е приводят к резкому ухудшению здоровья, м. угрожать жизни и, след-но, требуют экстр-х леч-х меропр-й. Класс-ция. 1.НС при заб-ях внутр-х органов: возн-щие у практич-ки здоровых, возн-щие как ослож-е имеющ-ся соматич-й патол-и, возн-щие у больных с др патол-ей; 2. НС при заб-ях др. органов и систем: хир-е бол-ни, неврол-е, инфекц-е, акуш.-гинекол-е, психические; 3.НС при пор-и оружием масс.пор-я: пор-е ядерным ор-ем, пор-е отравл-ми вещ-ми, пор-е бактер-ким ор-м; 4.НС при остр. отравл-ях: грибами, тех.жидк-ми и медикаментоз-е, ядохимикатами, укусы живот-х и насек-х; 5.НС в рез-те медикаментоз-й недост-ти: идиосинкразия, аллергия, анафил.шок, токсич-е возд-е медикаментов; 6.НС непоср-но угрож-е жизни; непоср-но не угрож-е, но при кот-х угроза м.стать реальной в любой момент; при кот-х отсут-е совр-й мед. Помощи м.повлечь стойкие изм-я в орг-ме; при кот-х в кратчайший срок необх-мо облегчить страдания бол-го; треб-щие сроч-гомед-го вмеш-ва в интересах окруж-щих в связи с повед-ем бол-го. Экстр-е сост-я - несущие угрозу в ближ-шие часы(1-2 часа). Требуют парент-го введ-я пр-тов, готов-ти провед-я реан-х меропр-й, обяз.госп-ции. М.б. ряд симптомов-«предвестников», требующих активного диагн-го поиска(боль, рвота/особ.повтор-я/, стойкое растр-во стула, гол.боль, гол/круж-я, синкоп-е пор-я, кратковр.потеря созн-я, гемор.проявл-я, олигурия и др.) 2 задачи врача: 1. распознать НС(у них есть четкая картина и нужен только большой опыт и знания; анамнез, клиника и лаб.-инстр-е исслед-я м.б.информ-ны или нет; если ничего из 3-х не информ-но – тщат-е динамич.набл-е); 2.распоз-ть причину(для каузал-й тер-и)(н. выделить ведущий клинич-й синдром и «перебрать» все сост-я, сопр-ся им, провести диф.диагноз). Диагн-е ошибки: 1.объектив-е: нараст-щее ухудш-е бол-го, отсут-е патогномон-х признаков; не слож-ся клин.картина заб-я, огранич-е во времени, невозм-ть пров-я необх-х исслед-й, недост-я практич-я подготовка врача; 2.субъект-е: недооценка жалоб и анамнеза, ошибка физикал-го обслед-я, недооценка(или незнание) клин.прояв-ний, неправ-я трактовка лаб.-инстр.исслед-й, характерологич-е особ-ти личности врача. Проф-ка ошибок- динамич.набл-е. Общие треб-я к леч-ю неотл-х сост-й: 1.если диаг-ка неотл-го сост-я затруднена, то до уточн-я диагноза не вводить пр-ты, кот-е м.ухудшить теч-е клинически сходной патологии; 2. как можно раннее начало проведения леч-х меропр-й на всех этапах оказ-я мед.помощи; 3. выбор наиболее эф-го м-да или ср-ва леч-я при данной патол-и; 4. адекв-я оценка эф-ти проводимой тер-и; 5. осуществление пост-го контроля за сост-ем больного. При НС леч-е д.б. «управляемым»: 1. вводим в/в, 2.знаем время начала и максимум дей-я назнач-х пр-тов.
Б42.2 Первичный билиарный цирроз (ПБЦ)- это воспалительное заболевание междольковых и септальных желчных протоков, по-видимому, иммунной природы. При ПБЦ постепенно разрушаются внутрипеченочные желчные протоки, что ведет к дуктопении и персистирующему холестазу с развитием в терминальной стадии печеночной недостаточности. ПБЦ болеют преимущественно женщины среднего возраста независимо от расовой принадлежности. Этиол.:Причина этого заболевания неясна. По-видимому, играют роль иммунологические нарушения, так как ПБЦ печени часто сопутствуют другие аутоиммунные болезни (синдром CREST, синдром Шегрена, хронический лимфоцитарный тиреоидит, почечный канальцевый ацидоз и др.) Патогенез: Более чем в 90% случаев находят антитела к митохондриям (АМА)(IgG), что при других болезнях печени бывает редко. Это антитела к 3—5 ферментам внутренней мембраны митохондрий, в основном к Е2-субъединицам пируватдегидрогеназного комплекса, а-кетоглутаратдегидрогеназного комплекса и комплекса дегидрогеназы разветвленных а-кетокислот. Антитела нарушают работу ферментных комплексов, присоединяясь к центрам связывания липоевой кислоты. Основной антиген, против которого направлены 90% антител к митохондриям, — это дигидролипоамидацетилтрансфераза, Е2-субъединица пируватдегидрогеназного комплекса. Химическое повреждение гепатоцитов в тех областях печени, где дренирование желчи нарушено вследствие повреждения мелких желчных протоков. Проявляется ↓ числа вн/печен-х желчных протоков, задержкой ж/кислот, билирубина, меди и др.веществ, кот-е в норме секрет-ся или экскретир-ся в желчь. Возросшая конц-ция нек-х из них, таких, как ж/кислоты, м.вызвать дальнейшее повр-е клеток печени.Симптомы ПБЦ обусл-ы длит-м холестазом. Разруш-е ж/протоков в конечном итоге ведет к порт-му восп-ю, фиброзу, циррозу и печеночной недост-ти. Клин. Часто протекает скрыто, выявляется случайно. Ранние симптомы – зуд (генерализованный или ограниченный ладонями и подошвами) и выраженная утомляемость. Желтуха и гиперпигментация открытых участков кожи. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов:↓ вит.К – повышенная кровоточивость; ↓ вит. D – остеомаляция и боли в костях(часто сопровождается остеопорозом); ↓ вит.А – гемералопия; ↓ вит.Е или незаменимых ЖК – дерматит. +Гепатомегалия; Отложение липидов (Ксантелазмы(вокруг глаз), Ксантомы(над суставами и сухожилиями))Со временем развиваются печен-я недост-ть и порт-я гипертензия, появляется асцит. Лаб.: Холестаз по данным биохимических проб: ЩФ — 2-5N; сывороточный билирубин от 2N и выше (позже); аминотрансферазы — 2N(позже); Титр АМА в сыворотке крови — 1:40(диагностически значимый титр у 90 % больных); Часто гиперлипопротеидемия и значительное повышение холестерина; Иногда в крови обнаруживается аномальный липопротеид (Х); Может набл-ся гипопротромбинемия (авитаминоз К). Морфология: Соответствующие изменения в биоптатах печени При двукратном повышении уровня билирубина ожидаемая выживаемость больных составляет 8—13 лет, от 2 до 6 норм — 2—7 лет, свыше 6 норм — менее 2 лет. УДХК) является препаратом выбора! Выделяют три возможных механизма действия УДХК при холестатических поражениях печени:— п е р в ы й — стимуляция нарушенной секреции желчи, прежде всего эндогенных гидрофобных желчных кислот, способных повреждать клетки печени;— в т о р о й — протективное действие на желчные протоки, под тверждаемое результатами экспериментов in vivo и in vitro и выражаемое мембраностабилизирующим эффектом по отношению к эпителию желчных протоков; — т р е т и й компонент терапевтического эффекта УДКХ — ее антиапоптотическое действие, связанное с уменьшением освобождения цитохрома с.Есть данные о полож.дей-и комбинированной терапии метотрексатом, УДХК и колхицином Терапия УДХК не позволяетвылечить ПБЦ. Она может лишь отсрочить его развитие у некоторых больных. Трансплантация печени показана больным с: 1.последней стадией ПБЦ, которая определяется как цирроз, осложнившийся кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, 2.рефрактерным асцитом, 3.печеночной энцефалопатией, 4.тяжелым остеопорозом со спонтанными переломами костей, 5.кахексией, 6.уровнями сывороточного альбумина ниже 2,8 г/дл и билирубина свыше 10мг/дл, 7.не поддающимся лечению зудом.
|
