Алгоритм лечения АПНП

1. Полный отказ от употребления алкоголя.

2. Дезинтоксикационная терапия.

3. Улучшение периферической гемодинамики (вазоактивные препараты, ангиопротекторы, венотоники).

4. Витаминотерапия (витамины группы В, фолиевая кислота и др.).

5. Применение гепатопротекторов.

6. Антиоксидантная терапия (препараты a-липоевой кислоты).

7. Улучшение ремиелинизации — препараты нуклеотидов (нуклеотиды цитидина и уридина).

8. Улучшение нервно-мышечной проводимости (АХЭП).

9. Назначение нейрометаболических и нейротрофических средств.

10. Коррекция вегетативной дисфункции (b-адреноблокаторы, ношение эластичных чулок и др.).

11. Коррекция болевого синдрома (антиконвульсанты, антидепрессанты, анальгетики и др.).

12. Активная реабилитация (ЛФК, массаж, физиотерапия).

Помимо поражения ЦНС и ПНС, при алкоголизме частым является поражение поперечнополосатых мышц — алкогольная миопатия, развивающаяся вследствие токсического воздействия этанола на клеточную мембрану и митохондрии мышечной ткани, выраженных нарушений окислительно-восстановительных процессов, белкового синтеза и обмена кальция в мышцах. При алкогольной миопатии в крови отмечается повышение уровней креатинфосфокиназы (КФК), преимущественно при острой форме заболевания, следствием чего является миоглобинурия, которая может приводить к развитию острой почечной недостаточности.

Выделяют острую и хроническую формы. Алкоголь-индуцированное поражение мышц — обобщающий термин, который включает все формы алкогольной мио-патии, возникающие на фоне острой или хронической алкогольной интоксикации.

Выделяют следующие клинические варианты миопатии алкогольного генеза:

— острую некротизирующую миопатию;

— острую гипокалиемическую миопатию;

— хроническую алкогольную миопатию;

— асимптомную алкогольную миопатию.

Острая некротическая миопатия развивается после тяжелого запоя. Мышечная слабость более выражена в проксимальных отделах конечностей, сопровождаясь резкой болезненностью при пальпации и отеком пораженных мышц. Характерно увеличение содержания КФК в крови, на ЭМГ — миопатические изменения. Лечение острой некротической миопатии необходимо проводить в отделении интенсивной терапии. Лечение должно включать инфузионную терапию, контроль диуреза, а также парентеральное введение витаминов группы В. При развитии ОПН — гемодиализ. При благоприятных условиях процесс восстановления занимает от 2–4 недель до нескольких месяцев.

При патоморфологическом исследовании мышц — картина острого мышечного некроза с деструкцией мышечных волокон и внутриклеточным отеком.

Хроническая алкогольная миопатия является наиболее часто встречающейся (40–60 %) клинической формой алкогольной миопатии. Хроническая форма алкогольной миопатии развивается постепенно, в течение месяцев. Преимущественно страдают мышцы тазового и, реже, плечевого пояса. Характерны затруднение при ходьбе, болезненные судороги мышц, гипотрофии. Отмечается болезненность при пальпации. Уровень КФК незначительно повышен. При патоморфологическом исследовании мышц изменения представлены деструктивными процессами в ряде мышечных волокон с признаками регенерации. Кардиомиопатия сопровождается снижением сократительной функции миокарда, уменьшением сердечного выброса, нарушением сердечного ритма, аритмией, застойной сердечной недостаточностью. Существует угроза внезапной смерти в связи с острой сердечной недостаточностью.

При алкоголизме одним из наиболее часто встречаемых синдромов, представляющих потенциальную угрозу для жизни пациента, является печеночная энцефалопатия (ПЭ), возникающая на фоне токсического поражения печени, нарушения детоксикационной функции печени и метаболических нарушений. Непосредственной причиной развития печеночной энцефалопатии является патологическое воздействие на центральную нервную систему нейротоксинов, ложных нейромедиаторов и ГАМК в связи с угнетением процессов их обезвреживания. Необходимой морфологической основой для развития печеночной энцефалопатии является массивный некроз гепатоцитов или наличие портокавальных анастомозов.

Недостаточность детоксикационной функции цирротически измененной печени и аутокишечная интоксикация являются основными патогенетическими механизмами развития печеночной энцефалопатии.

Различают острую и хроническую формы ПЭ. Острая форма ПЭ характеризуется угнетением сознания вплоть до развития печеночной комы. Наблюдаются признаки, свидетельствующие о прогрессивном снижении уровня активации мозга: сонливость, двигательная заторможенность, появление вспышек высокоамплитудных билатерально-синхронных медленных волн трехфазной конфигурации на ЭЭГ.

Многие авторы выделяют астериксис, как наиболее ранний признак острой ПЭ, который наиболее отчетливо проявляется в кистях при максимальном разгибании последних с опорой на предплечья. Характерны эхолалия, дизартрия, замедление речи.

Для хронической ПЭ характерны нарастающие психоорганические изменения вплоть до развития деменции и синдромы поражения экстрапирамидной системы.

При лечении ПЭ помимо комплекса мероприятий, улучшающих функции печени, используются патогенетические методы лечения, направленные на уменьшение степени аутокишечной интоксикации (ограничение потребления пищевых белков, слабительные, клизмы, прием внутрь дисахарида лактулозы и антибиотиков, подавляющих активность кишечной микрофлоры) и на коррекцию системных метаболических расстройств (введение специальных инфузионных растворов аминокислот, солей калия). Используются также методы экстракорпоральной детоксикации организма: гемосорбция, плазмаферез.