Физиологические механизмы мышечного сокращения скелетной и гладкомышечной тканей.

Миофибриллы представляют собой сократительный аппарат мышечного волокна. В поперечнополосатых мышечных волокнах миофибриллы разделены на правильно чередующиеся участки (диски), обладающие разными оптическими свойствами. Одни из этих участков анизотропны, т.е. обладают двойным лучепреломлением. В обычном свете они выглядят темными, а в поляризованном - прозрачными в продольном и непрозрачными в поперечном направлении. Другие участки изотропны, и выглядят прозрачными при обыкновенном свете. Анизотропные участки обозначаются буквой А, изотропные - I. В середине диска А проходит светлая полоска Н, а посередине диска I проходит темная полоска Z, представляющая собой тонкую поперечную мембрану, сквозь поры которой проходят миофибриллы. Благодаря наличию такой опорной структуры параллельно расположенные однозначные диски отдельных миофибрилл внутри одного волокна во время сокращения не смещаются по отношению друг к другу.

Установлено, что каждая из миофибрилл имеет диаметр около 1 мк и состоит в среднем из 2500 протофибрилл, представляющих собой удлиненные полимеризованные молекулы белком миозина и актина. Миозиновые нити (протофибриллы) вдвое толще актиновых. Их диаметр составляет примерно 100 ангстрем. В состоянии покоя мышечного волокна нити расположены в миофибрилле таким образом, что тонкие длинные актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми и более короткими миозиновыми нитями. В таком участке каждая толстая нить окружена 6 тонкими. Благодаря этому диски I состоят только из актиновых нитей, а диски А еще и из нитей миозина. Светлая полоска Н представляет собой зону, свободную в период покоя от актиновых нитей. Мембрана Z, проходя через середину диска I, скрепляет между собой нити актина.

Важным компонентом ультрамикроскопической структуры миофибрилл являются также многочисленные поперечные мостики на миозине. В свою очередь на нитях актина имеются так называемые активные центры, в покое прикрытые, как чехлом, специальными белками - тропонином и тропомиозином. В основе сокращения лежит процесс скольжения нитей актина относительно миозиновых нитей. Такое скольжение вызывается работой так называемого "химического зубчатого колеса", т.е. периодически протекающих циклов изменений состояния поперечных мостиков и их взаимодействия с активными центрами на актине. В этих процессах важную роль играют АТФ и ионы Са+.

При сокращении мышечного волокна нити актина и миозина не укорачиваются, а начинают скользить друг по другу: актиновые нити вдвигаются между миозиновыми, в результате чего длина дисков I укорачивается, а диски А сохраняют свой размер, сближаясь друг с другом. Полоска Н почти исчезает, т.к. концы актина соприкасаются и даже заходят друг за друга. Роль ПД в возникновении мышечного сокращения (процесс электромеханического сопряжения). В скелетной мышце в естественных условиях инициатором мышечного сокращения является потенциал действия, распространяющийся при возбуждении вдоль поверхностной мембраны мышечного волокна.

Если кончик микроэлектрода приложить к поверхности мышечного волокна в области мембраны Z, то при нанесении очень слабого электрического стимула, вызывающего деполяризацию, диски I по обе стороны от места раздражения начнут укорачиваться при этом возбуждение распространяется вглубь волокна, вдоль мембраны Z. Раздражение других участков мембраны такого эффекта не вызывает. Из этого следует, что деполяризация поверхностной мембраны в области диска I при распространении ПД является пусковым механизмом сократительного процесса.

Дальнейшие исследования показали, что важным промежуточным звеном между деполяризацией мембраны и началом мышечного сокращения является проникновение в межфибриллярное пространство свободных ионов Са++. В состоянии покоя основная часть Са++ в мышечном волокне хранится в саркоплазматическом ретикулюме.

В механизме мышечного сокращения особую роль играет та часть ретикулюма, которая локализована в области мембраны Z. Электронно-микроскопически здесь обнаруживается так называемая триада (Т-система), каждая из которых состоит из центрально расположенной в области мембраны Z тонкой поперечной трубочки, идущей поперек волокна, и двух боковых цистерн саркоплазматического ретикулюма, в которых заключен связанный Са++. Потенциал действия, распространяющийся вдоль поверхностной мембраны, проводится вглубь волокна по поперечным трубочкам триад. Затем возбуждение передается на цистерны, деполяризует их мембрану и она становится проницаема для СА++.

Таким образом, последовательность событий, ведущих к сокращению, а затем к расслаблению мышечного волокна, рисуется в настоящее время так:

Раздражение => возникновение ПД => проведение его вдоль клеточной мембраны и вглубь волокна по трубочкам Т-систем => деполяризация мембраны саркоплазматического ретикулюма => освобождение Са++ из триад и диффузия его к миофибриллам => взаимодействие Са++ с тропонином и выделение энергии АТФ => взаимодействие (скольжение) актиновых и миозиновых нитей => сокращение мышцы => понижение концентрации Са++ в межфибриллярном пространстве из-за работы Са-насоса => расслабление мышцы.

Гладкие миоциты

Механизм сокращения в миоцитах в принципе сходен с сокращением саркомеров в миофибриллах в скелетных мышечных волокнах. Он осуществляется за счет взаимодействия и скольжения актиновых миофиламентов вдоль миозиновых. Для такого взаимодействия также необходимы энергия в виде АТФ, ионы кальция и наличие биопотенциала. Биопотенциалы поступают от эфферентных окончаний вегетативных нервных волокон непосредственно на миоциты или опосредованно от соседних клеток через щелевидные контакты и передаются через кавеолы на элементы саркоплазматической сети, обуславливая выход из них ионов кальция в саркоплазму. Под влиянием ионов кальция развиваются механизмы взаимодействия между актиновыми и миозиновыми филаментами, аналогичные тем, которые происходят в саркомерах скелетных мышечных волокон, в результате чего происходит скольжение названных миофиламентов и перемещение плотных телец в цитоплазме. В миоцитах, кроме актиновых и миозиновых филаментов, имеются еще промежуточные, которые одним концом прикрепляются к цитоплазматическим плотным тельцам, а другим - прикрепительным тельцам на плазмолемме и таким образом передают усилия взаимодействия актиновых и миозиновых филаментов на сарколемму миоцита, чем и достигается его укорочение.