ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ЗАДАНИЯ.

1. Где происходит β-окисление жирных кислот?

2. Описать в виде схемы этапы окисления жирных кислот.

3.Показать виде схемы, как связан процесс окисления жирных кислот:

а) с тканевым дыханием

б) с циклом трикарбоновых кислот

в) с окислительным фосфорилированием

4.Подсчитать количество АТФ,образующееся при полном окислении пальмитиновой кислоты до СО₂ и Н₂О

5.Указать,в клетках каких тканей используются жирные кислоты как один из основных источников энергии.

6.Что относится к кетоновым телам?

7.Охарактеризовать два ферментативных механизма активации ацетоуксусной кислоты.

8.Какая реакция катализируется ферментом ацетоацетил-КоА-гидролазой?Написать реакцию.

9. Ферментом какой реакции служит ацилкарнитин-трансфераза?

10.Функции кетоновых тел.

11. Кетоацидоз и его последствия.

Вариант 1

1.Кетоновые тела - это:

а) ТАГ; б) ФЛ; в) ацетил-КоА; г) ацетон

2. Триглицеридлипаза является:

а) регуляторным ферментом; б) белковой молекулой в) индикаторным ферментом

3.Функции триглицеридов

а) структурные компоненты мембран б) антиоксиданты в) запасная форма энергии

4. Кетонурия – это:

а) повышенное содержание пирувата в моче;

б) повышенное содержание фенилпирувата в моче;

в) повышенное содержание «кетоновых тел» в моче;

г) пониженное содержание «кетоновых тел» в моче

д) повышенное содержание «кетоновых тел» в крови

5.Фермент, участвующий в образовании β-оксибутирата из ацетоацетата:

а) ГМГ-лиаза;

б) ГМГ-редуктаза;

в) 3-гидроксибутират-дегидрогеназа;

г) деацилаза

6. Триглицеридлипаза жировой ткани активируется

а) апопротеином АI б) глюкагоном в) инсулином

7. Вещества, являющиеся предшественниками кетоновых тел:

а) аминокислоты б) глюкоза в) жирные кислоты

8.Изменения в синтезе кетоновых тел у человека, принявшего пищу после трехдневного голодания:

а) увеличится б) уменьшится в) не изменится

9.Коферменты принимающие участие в одном цикле бета-окисления жирных кислот:

а) НАД б) Кобаламин в) Тиаминпирофосфат

10. Основное количество ацетил-КоА образуется в результате:

а) бета-окисление жирных кислот

б) Ацетил-КоА-карбоксилазная реакция

в) Цикл трикарбоновых кислот

Вариант 2

1.К кетоновым телам относятся:

а) ТАГ; б) фосфолипиды; в) ацетоуксусная кислота; г) холестерин

2. Диабетическая кома сопровождается:

а) гиперазотемией; б) алкалозом; в) ацидозом; г) гиперкальциемией

3.Биохимические процессы, приводящие к кетонемии и кетонурии:

а) усиление окисления глюкозы; б) усиление окисления жирных кислот;

в) усиление окисления аминокислот; г) снижение окисления глюкозы;

4.Вещество, используемое для активации ацетоацетата в мышцах:

а) ацетил-КоА; б) 3-окси-3-метил-глутарил-КоА; в) малонил-КоА; г) сукцинил-КоА

5.Образование ацетона из ацетоацетата в организме идет при участии:

а) 3-гидроксибутиратдегидрогеназы; б) деацилазы;

в) ГМГ-лиазы; г) реакция самопроизвольная

6. β -окисление жирных кислот и синтез жирных кислот имеют сходство по:

а) Внутриклеточной локализации ферментов

б) Природе переносчика

в) В качестве кофакторов окислительно-восстановительных реакций используют пиримидиновые нуклеотиды

г) Необходимости наличия высокоэнергетических связей

д) Используется повторяющаяся серия реакций для переноса 2-углеродных фрагментов

7. При полном окислении ацетоацетата в мозге образуется молекул АТФ:

а) 11 б) 12 в) 23 г) 24 д)46

8.Липолиз стимулируют гормоны:

а)Соматотропин б) Тироксин в) Инсулин

9.Выберите правильное утверждение о ГМГ-КоА:

а) Цитозольный ГМГ КоА превращается в кетоновые тела

б) Образование ГМГ-КоА является этапом, лимитирующим скорость синтеза холестерина

в) Митохондриальный ГМГ-КоА может использоваться для биосинтеза холестерина

г) Синтезируется из ацетоацетил-КоА и ацетил-КоА

10.Выберите неправильное утверждение о кетоновых телах:

а) При длительном голодании мозг использует кетоновые тела как источник энергии

б) Избыток продукции ацетона при кетоацидозе не представляет опасности для организма

в) бета-оксибутират может использоваться для биосинтеза жирных кислот

г) Ацетоацетат может превращаться в глюкозу при длительном голодании

Вариант 3

1.Кетоновым телом является:

а) ацетоацетат; б) оксалоацетат; в) α-кетоглутарат; г) пируват; д) лактат

2. Изменения в крови, характерные для сахарного диабета:

а) гипогликемия и ацидоз; б) гипергликемия и ацидоз;

в) гипогликемия и алкалоз; г) гипергликемия и алкалоз

3.Триглицеридлипаза является:

а) регуляторным ферментом; б) белковой молекулой в)индикаторным ферментом

4. Предшественниками кетоновых тел являются:

а) аминокислоты б) глюкоза в) жирные кислоты

5. Патологические состояния, способствующие возникновению кетонемии и кетонурии:

а) сердечнососудистая недостаточность; б) почечная недостаточность;

в) длительное голодание; г) ишемия мозга

6. Основное количество ацетил-КоА в митохондриях образуется в результате:

а) β-окисленич жирных кислот б) ацетил-КоА-карбоксилазной реакции

в) цикла трикарбоновых кислот

7. Последовательность реакций при β-окислении:

а) Окисление, дегидратация, окисление, тиолиз

б) Восстановление, дегидратация, восстановление, тиолиз

в) Дегидрирование, гидратация, дегидрирование, тиолиз

г) Гидрирование, дегидратация, гидрирование, тиолиз

д) Восстановление, гидратация, дегидрирование, тиолиз

8.Липолиз стимулируют гормоны:

а) Катехоламины б) Инсулин в) Пролактин

9.Значение кетоновых тел:

а) Обеспечение энергией периферических тканей

б) Синтез высших жирных кислот

в) Синтез холестерина

10. Путь использования ацетил-КоА, определяется наличием:

а) Пируватом б) Оксалоацетатом (ЩУК) в) Малатом г) Цитратом

Вариант 4

1.К кетоновым телам относится:

а) лактат; б) β-оксибутират; в) α-кетоглутарат; г) оксалоацетат; д) пируват

2. Диабетическая кома сопровождается:

а) гиперазотемией; б) алкалозом; в) ацидозом; г) гиперкальциемией

3.Биохимические процессы, приводящие к кетонемии и кетонурии:

а) усиление окисления глюкозы; б) усиление окисления жирных кислот;

в) усиление окисления аминокислот; г) снижение окисления глюкозы;

д) снижение окисления жирных кислот

4.Образование ацетона из ацетоацетата в организме идет при участии:

а) 3-гидроксибутиратдегидрогеназы; б) деацилазы;

в) ГМГ-лиазы; г) реакция самопроизвольная

5.Фермент, участвующий в образовании β-оксибутирата из ацетоацетата:

а) ГМГ-лиаза; б) ГМГ-редуктаза;

в) 3-гидроксибутират-дегидрогеназа; г) деацилаза

6. Триглицеридлипаза жировой ткани активируется:

а) апопротеином АI б) глюкагоном в) инсулином

7. Синтез кетоновых тел у человека, принявшего пищу после голодания:

а) увеличится б) уменьшится в) не изменится

8.Коферменты, принимающие участие в одном цикле β-окисления жирных кислот:

а) КоА б) Кобаламин в) Тиаминпирофосфат

9.Липолиз стимулируют гормоны:

а) Глюкокортикоиды б) Инсулин в) Вазопрессин

10. Выберите правильное утверждение о ГМГ-КоА:

а) Цитозольный ГМГ КоА превращается в кетоновые тела

б) Образование ГМГ-КоА является этапом, лимитирующим скорость синтеза холестерина

в) Митохондриальный ГМГ-КоА может использоваться для биосинтеза холестерина

г) Синтезируется из ацетоацетил-КоА и ацетил-КоА

д) Может превращаться в глюкозу

Вариант 5

1. Активация ацетоацетата происходит в:

а) паренхиме печени; б) костной ткани;

в) эпителии кишечника; г) скелетных мышцах;

2. Вещества, приводящие к ацидозу при сахарном диабете:

а) глюкоза; б) кетоновые тела; в) аминокислоты; г) лактат

3.Функции триглицеридов:

а) структурные компоненты мембран б) антиоксиданты в) запасная форма энергии

4.Вещество, используемое для активации ацетоацетата в мышцах:

а) ацетил-КоА; б) сукцинил-КоА; в) малонил-КоА; г) 3-окси-3-метил-глутарил-КоА

5. Предшественниками кетоновых тел являются:

а) аминокислоты б) глюкоза в) жирные кислоты

6. Патологические состояния, способствующие возникновению кетонемии и кетонурии:

а) сердечнососудистая недостаточность; б) почечная недостаточность;

в) длительное голодание; г) ишемия мозга

7. Последовательность реакций при β-окислении высших жирных кислот:

а) Окисление, дегидратация, окисление, тиолиз

б) Восстановление, дегидратация, восстановление, тиолиз

в) Дегидрирование, гидратация, дегидрирование, тиолиз

г) Гидрирование, дегидратация, гидрирование, тиолиз

д) Восстановление, гидратация, дегидрирование, тиолиз

8. При полном окислении ацетоацетата в мозге образуется молекул АТФ:

а) 11 б) 12 в) 23 г) 24 д) 46

9.Выберите неправильное утверждение о кетоновых телах:

а) При длительном голодании мозг использует кетоновые тела как источник энергии

б) Избыток продукции ацетона при кетоацидозе не представляет опасности для организма

в) бета-оксибутират может использоваться для биосинтеза жирных кислот

г) Ацетоацетат может превращаться в глюкозу при длительном голодании

д) Кетоновые тела синтезируются при увеличении соотношения глюкагон/инсулин

10.Фермент, участвующий в образовании β-оксибутирата из ацетоацетата:

а) ГМГ-лиаза; б) ГМГ-редуктаза; в) 3-гидроксибутират-дегидрогеназа; г) деацилаза

Вариант 6

1.Триглицеридлипаза является:

а) регуляторным ферментом; б) белковой молекулой в) индикаторным ферментом

2. Изменения в крови при диабетической коме:

а) гипогликемия, кетонемия; б) гипергликемия, кетонемия;

в) гипогликемия, нормальное содержание «кетоновых тел»;

г) гипергликемия, нормальное содержание «кетоновых тел»

3. Кетонурия – это:

а) повышенное содержание пирувата в моче;

б) повышенное содержание фенилпирувата в моче;

в) повышенное содержание «кетоновых тел» в моче;

г) пониженное содержание «кетоновых тел» в моче

д) повышенное содержание «кетоновых тел» в крови

4. Триглицеридлипаза жировой ткани активируется

а) апопротеином АI б) глюкагоном в) инсулином

5. Патологические состояния, способствующие возникновению кетонемии и кетонурии:

а) сердечнососудистая недостаточность; б) почечная недостаточность;

в) ишемия мозга; г) длительное голодание

6. Основное количество ацетил-КоА в митохондриях образуется в результате:

а) цикла трикарбоновых кислот б) ацетил-КоА-карбоксилазной реакции

в) бета-окисления жирных кислот

7. Путь использования ацетил-КоА определяется наличием:

а) Пируватом б) Оксалоацетатом (ЩУК) в) Малатом г) Цитратом

8.Липолиз стимулируют гормоны:

а) Инсулин б) Окситоцин в) Катехоламины

9.Значение кетоновых тел состоит:

а) Обеспечение энергией периферических тканей б) Синтез высших жирных кислот

в) Синтез холестерина

10.Кетоацидоз (увеличение кетоновых тел в крови) наблюдается при:

а) Сахарном диабете и голодании

б) После приема пищи

в) При интенсивной мышечной работе

Вариант 7

1. Родоначальником «кетоновых тел» в организме является:

а) ацетоацетат; б) ацетон; в) 3-гидроксибутират; г) пируват; д) оксалоацетат

2.Функции триглицеридов:

а) источник эндогенной воды б) структурные компоненты мембран в) антиоксиданты

3.Биохимические процессы, приводящие к кетонемии и кетонурии:

а) усиление окисления глюкозы; б) усиление окисления жирных кислот;

в) усиление окисления аминокислот; г) снижение окисления глюкозы;

д) снижение окисления жирных кислот

4.Вещество, используемое для активации ацетоацетата в мышцах:

а) ацетил-КоА; б) сукцинил-КоА; в) малонил-КоА; г) 3-окси-3-метил-глутарил-КоА

5.Образование ацетона из ацетоацетата в организме идет при участии:

а) 3-гидроксибутиратдегидрогеназы;

б) деацилазы; в) ГМГ-лиазы; г) реакция самопроизвольная

6.Фермент, участвующий в образовании β-оксибутирата из ацетоацетата:

а) ГМГ-лиаза; б) ГМГ-редуктаза; в) 3-гидроксибутират-дегидрогеназа;

г) деацилаза

7.Изменения в синтезе кетоновых тел у человека, принявшего пищу после трехдневного голодания:

а) увеличится б) уменьшится в) не изменится

8. Патологические состояния, способствующие возникновению кетонемии и кетонурии:

а) сердечнососудистая недостаточность; б) почечная недостаточность;

в) длительное голодание; г) ишемия мозга

9.β-окисление жирных кислот и синтез жирных кислот имеют сходство по:

а) внутриклеточной локализации ферментов

б) природе переносчика

в) в качестве кофакторов окислительно-восстановительных реакций используют пиримидиновые нуклеотиды

г) необходимости наличия высокоэнергетических связей

д) используется повторяющаяся серия реакций для переноса 2-углеродных фрагментов

10. Выберите неправильное утверждение о кетоновых телах:

а) При длительном голодании мозг использует кетоновые тела как источник энергии

б) Избыток продукции ацетона при кетоацидозе не представляет опасности для организма

в) бета-оксибутират может использоваться для биосинтеза жирных кислот

г) Ацетоацетат может превращаться в глюкозу при длительном голодании

Вариант 8

1. Триглицеридлипаза является:

а) регуляторным ферментом; б) белковой молекулой в) индикаторным ферментом

2. Биохимические показатели, необходимые для исследования при сахарном диабете:

а) определение лактата и пирувата в крови;

б) определение лактата и пирувата в моче;

в) определение глюкозы и кетоновых тел в моче;

3. Триглицеридлипаза жировой ткани активируется

а) апопротеином АI б) глюкагоном в) инсулином

4.Кетонурия – это:

а) повышенное содержание пирувата в моче;

б) повышенное содержание фенилпирувата в моче;

в) повышенное содержание «кетоновых тел» в моче;

г) пониженное содержание «кетоновых тел» в моче

д) повышенное содержание «кетоновых тел» в крови

5. Предшественниками кетоновых тел являются:

а) аминокислоты б) глюкоза в) жирные кислоты

6.Коферменты, принимающие участие в одном цикле β-окисления жирных кислот:

а) ФАД б) Кобаламин в) Тиаминпирофосфат

7. Последовательность реакций при бета-окислении:

а) Окисление, дегидратация, окисление, тиолиз

б) Восстановление, дегидратация, восстановление, тиолиз

в) Дегидрирование, гидратация, дегидрирование, тиолиз

г) Гидрирование, дегидратация, гидрирование, тиолиз

д) Восстановление, гидратация, дегидрирование, тиолиз

8. При полном окислении ацетоацетата в мозге образуется АТФ:

а) 11 б) 12 в) 23 г) 24 д)46

9. Патологические состояния, способствующие возникновению кетонемии и кетонурии:

а) сердечнососудистая недостаточность; б) почечная недостаточность;

в) длительное голодание; г) ишемия мозга

10.Значение кетоновых тел состоит в:

а) обеспечении энергией периферических тканей б) синтезе высших жирных кислот

в) синтезе холестерина

Вариант 9

1.Кетоновым телом является:

а) α-кетоглутарат; б) пируват; в) ацетон; г) оксалоацетат; д) лактат

2.Функции триглицеридов:

а) запасная форма энергии б) структурные компоненты мембран в) антиоксиданты

3.Биохимические процессы, приводящие к кетонемии и кетонурии:

а) усиление окисления глюкозы;

б) усиление окисления жирных кислот; в) усиление окисления аминокислот;

г) снижение окисления глюкозы; д) снижение окисления жирных кислот

4.Вещество, используемое для активации ацетоацетата в мышцах:

а) ацетил-КоА; б) сукцинил-КоА;

в) малонил-КоА; г) 3-окси-3-метил-глутарил-КоА

5.Образование ацетона из ацетоацетата в организме идет при участии:

а) 3-гидроксибутиратдегидрогеназы; б) деацилазы;

в) ГМГ-лиазы; г) реакция самопроизвольная

6. Патологические состояния, способствующие возникновению кетонемии и кетонурии:

а) сердечнососудистая недостаточность; б) почечная недостаточность;

в) длительное голодание; г) ишемия мозга

7. Путь использования ацетил-КоА определяется наличием:

а) Пируватом б) Малатом в) Оксалоацетатом (ЩУК) г) Цитратом

8.Выберите неправильное утверждение о кетоновых телах:

а) При длительном голодании мозг использует кетоновые тела как источник энергии

б) Избыток продукции ацетона при кетоацидозе не представляет опасности для организма

в) бета-оксибутират может использоваться для биосинтеза жирных кислот

г) Ацетоацетат может превращаться в глюкозу при длительном голодании

д) Кетоновые тела синтезируются при увеличении соотношения глюкагон/инсулин

9.Липолиз стимулируют гормоны:

а) Глюкагон б) Инсулин в) Вазопрессин

10.Выберите правильное утверждение о ГМГ-КоА:

а) Цитозольный ГМГ КоА превращается в кетоновые тела

б) Образование ГМГ-КоА является этапом, лимитирующим скорость синтеза холестерина

в) Митохондриальный ГМГ-КоА может использоваться для биосинтеза холестерина

г) Синтезируется из ацетоацетил-КоА и ацетил-КоА

Вариант 10

1.Ацетоацетат как источник энергии преимущественно используется в:

а) костной ткани; б) скелетных мышцах;

в) эпителии кишечника; г) паренхиме печени; д) подкожно-жировой клетчатке

2. Кетонурия – это:

а) повышенное содержание пирувата в моче;

б) повышенное содержание фенилпирувата в моче;

в) повышенное содержание «кетоновых тел» в моче;

г) пониженное содержание «кетоновых тел» в моче

д) повышенное содержание «кетоновых тел» в крови

3.Триглицеридлипаза является:

а) регуляторным ферментом; б) белковой молекулой в)индикаторным ферментом

4.Фермент, участвующий в образовании β-оксибутирата из ацетоацетата:

а) ГМГ-лиаза; б) ГМГ-редуктаза;

в) 3-гидроксибутират-дегидрогеназа; г) деацилаза

5. Триглицеридлипаза жировой ткани активируется

а) апопротеином АI

б) глюкагоном

в) инсулином

6.Предшественниками кетоновых тел являются:

а) аминокислоты б) глюкоза в) жирные кислоты

7.Изменения в синтезе кетоновых тел у человека, принявшего пищу после трехдневного голодания:

а) увеличится б) уменьшится в) не изменится

8.Коферменты, принимающие участие в одном цикле бета-окисления жирных кислот:

а) КоА б) Кобаламин в) Тиаминпирофосфат

9. Последовательность реакций при β-окислении:

а) Окисление, дегидратация, окисление, тиолиз

б) Восстановление, дегидратация, восстановление, тиолиз

в) Дегидрирование, гидратация, дегидрирование, тиолиз

г) Гидрирование, дегидратация, гидрирование, тиолиз

д) Восстановление, гидратация, дегидрирование, тиолиз

10. При полном окислении ацетоацетата в мозге образуется АТФ:

а) 11 б) 12 в) 23 г) 24 д)46

Вариант 11

1.Кетоацидоз (увеличение кетоновых тел в крови) наблюдается при:

а) Сахарном диабете и голодании

б) После приема пищи

в) При интенсивной мышечной работе

2.К кетоновым телам относятся:

а) ТАГ; б) фосфолипиды;

в) ацетоуксусная кислота; г) холестерин

3. Фермент, участвующий в образовании β-оксибутирата из ацетоацетата:

а) ГМГ-лиаза; б) ГМГ-редуктаза;

в) 3-гидроксибутират-дегидрогеназа; г) деацилаза;

4.Фермент, катализирующий первый этап образования кетоновых тел:

а) ОМГ-КоА-ситаза; б) ОМГ-КоА-лиаза; в) β-оксибутират-дегидрогеназа;

5. Липолиз стимулируют гормоны:

а) Соматостатин б) Катехоламины в) Инсулин

6.Активная триглицеридлипаза расщепляет триглицерид на:

а) диглицерид и жирную кислоту; б) моноглицерид и желчную кислоту;

в) липопротеины и свободную жирную кислоту;

7. Гормоночувствительная липаза активируется \:

а) АМФ; б) АТФ; в) цАМФ; г) НАД; д) НАДФ;

8.Патологические состояния, способствующие возникновению кетонемии и кетонурии:

а) сердечнососудистая недостаточность; б) почечная недостаточность;

в) длительное голодание; г) ишемия мозга

9. Диабетическая кома сопровождается:

а) гиперазотемией; б) ацидозом; в) алкалозом; г) гиперкальциемией

10. Последовательность реакций при бета-окислении высших жирных кислот:

а) Окисление, дегидратация, окисление, тиолиз

б) Восстановление, дегидратация, восстановление, тиолиз

в) Восстановление, гидратация, дегидрирование, тиолиз

г) Гидрирование, дегидратация, гидрирование, тиолиз

д) Дегидрирование, гидратация, дегидрирование, тиолиз

Эталоны ответов.