Холестаз оценивается по следующим показателям: GGT, щелочная фосфатаза, билирубин и уровень желчных кислот сыворотки. GGT может повышаться не только при заболеваниях печени, но и инфаркте миокарда, заболеваниях почек и диабете. Однако этот фермент более специфичен для оценки поражения печени, чем ЩФ, которая в больших количествах содержится в костной ткани, что делает оценку природы ее повышения затруднительным, особенно у детей. Разумно использовать совместное определение двух этих показателей для подтверждения печеночной причины их повышения. Срок полураспада щелочной фосфотазы около недели, следовательно не следует ждать ее падения сразу после ликвидации билиарной обструкции.
Уровень билирубина отражает баланс между его выработкой, в результате разрушения гемоглобина и элиминацией его печенью. В норме 70 % билирубина сыворотки представлено неконьюгированной его формой. Незначительная неконьюгированная билирубинемия может наблюдаться при синдроме Жильбера (врожденном нарушении конъюгации билирубина). Голодание приводит к повышению неконьюгированного билирубина при этом синдроме. Другими причинами повышения неконьюгированнойго билирубина (патологическим читается его повышение > 85 % общего билирубина) являются: гемолиз, желтуха новорожденных, желтуха у недоношенных, синдром Криглера-Найяра, лекарственное воздействие. Неконьюгированная билирубинемия может наблюдаться при молниеносной форме болезни Вильсона, в сочетании низкими цифрами щелочной фосфотазы (как следствие гемолиза из-за массивного выброса меди в кровь). Коньюгированная форма повышается при гепатоцелюлярных заболеваниях (цирроз, гепатит, токсическое воздействие лекарств), внутрипеченочном холестазе, сепсисе, синдромах Дабина-Джонсона и Ротора и обструктивной желтухе. Желтушная окраска склер становится заменой при концентрации билирубина в 30 µmol/l. Т.к. коньюгированный билирубин выводится почками, то его концентрация редко превышает 510 µmol/l (при отсутствии почечной недостаточности).
Желчные кислоты (ЖК). Первичные ЖК образуются исключительно в печени с ежедневным уровнем синтеза 250-500 мг (примерно столько же теряется с калом), вторичные ЖК возникают в результате действия бактерий кишечника на первичные ЖК. Повышение уровня ЖК характерно для гепатобилиарного заболевания и отражает как поражение печени так и нарушение ее экскреторной функции. Их уровень имеет определенное дифференциально-диагностическое значение, так при синдроме Жильбера уровень ЖК нормальный.
