Местные аллергические реакции типа III всегда сопровождаются развитием воспаления.

• Высокий уровень преципитирующих IgG и IgМ выявляется уже на 5–7‑е сутки после появления Аг в организме. На 10–14‑е сутки, в связи с повреждением тканей под влиянием иммунных комплексов и развитием острого воспаления, появляются клинические признаки заболевания.

Патобиохимическая стадия

В связи с фиксацией в тканях иммунных комплексов, а также активацией реакций по их удалению в тканях и крови появляются медиаторы аллергии, которые (в соответствии с их эффектами) можно объединить в несколько групп (табл. 16–8).

Таблица 16–8. Основные группы медиаторов аллергических реакций типа III и их эффекты

Повреждение клеток и неклеточных структур:

мембраноатакующие комплексы С5678, С56789, C3b56789

ферменты фагоцитов и разрушенных клеток

активные формы кислорода и свободные радикалы

Индукция воспалительной реакции в зоне аллергии:

факторы повреждения клеток и неклеточных структур

стимуляторы фагоцитоза

факторы хемотаксиса

ФНО

кинины; лейкотриен В4

факторы комплемента C3а, C3b, C5а (анафилатоксины), C4b2а3b, C5, C5b67

Повышение проницаемости стенок сосудов и базальных мембран:

гистамин, серотонин

лейкотриены C4, D4;

факторы комплемента C3а, C5а

Активация тромбообразования:

фактор XII (Хагемана)

тромбоксан А2

Реализация эффектов медиаторов аллергии ведёт к повреждению клеток и неклеточных образований. Это вызывает развитие острого воспаления с характерными для него местными и общими признаками.

• Устранение иммунных комплексов при участии гранулоцитов и мононуклеарных клеток сопровождается выделением ими ряда других БАВ (лейкотриенов, Пг, хемоаттрактантов, вазоактивных агентов, прокоагулянтов и других). Это потенцирует и расширяет масштаб и степень аллергической альтерации, в том числе за счет тканей, не содержащих чужеродный антиген, а также — развивающегося в связи с этим воспаления.

• Повышение проницаемости стенок сосудов приводит к отёку тканей и способствует проникновению иммунных комплексов среднего и малого размера из крови в ткани, в том числе — в стенки самих сосудов с развитием васкулитов.

• Увеличение проницаемости и разрыхление базальных мембран (например, почечных телец) обеспечивает проникновение и фиксацию в них иммунных комплексов.

• Активация проагрегантов и прокоагулянтов создаёт условия для тромбообразования, нарушений микроциркуляции, ишемии тканей, развития в них дистрофии и некроза (например, при феномене Артюса).

Стадия клинических проявлений

Прямое действие иммунных комплексов на клетки и ткани и вторичные реакции, развивающиеся в связи с этим, реализация эффектов медиаторов аллергии, а также особенности реактивности организма у конкретных пациентов приводят к развитию различных клинических вариантов аллергии типа III. Этот тип аллергической реакции является ключевым звеном патогенеза сывороточной болезни, мембранозного гломерулонефрита, альвеолитов, васкулитов, узелковых периартериитов, феномена Артюса и других.