Экзаменационный билет № 6

1. Губкообразгая энцефалопатия крупного рогатого скота: этиология, диагностика и меры борьбы.

Bovine Spongiforme Encefalopatie. Прионная болезнь, прояв. Пораж. ЦНС неиродегенеративного хар-ра. и гиб. жив. Передача агента может происходить, когда здоровое животное подвергается контакту с зараженными тканями. В мозге данные белки вызывают деформацию обычного клеточного белка в инфекционное состояние, которое затем продолжает деформацию белков в прионы по цепной реакции. не разработан метод диагностики этого заболевания на живых животных. Единственный способ постановки окончательного диагноза - патогистологическое исследование мозга мертвого животного.
Клинико-эпизоотологические данные. Инкубационный период при губкообразной энцефалопатии длительный (не менее 20 месяцев). Симптомы болезни проявляются только у взрослых животных (от 20 месяцев до 11 лет). Клинического проявления болезни у телят не отмечают, но они могут быть инфицированы возбудителем губкообразной энцефалопатии. Для болезни характерны симптомы поражения центральной нервной системы: испуг, стремление к уединению, животное стоит с опущенной головой, часто упираясь ею в стену, спина дугообразно изогнута, при движении, наоборот, позвоночник вогнут; повышенная возбудимость, агрессивность, проявляющаяся боданием, ляганием, иногда клиникой бешенства; неадекватная реакция на прикосновение, шум (испуг, падение, мышечная дрожь, мигание, лягание); беспорядочное движение головой, трутся или бьются ею о стену; атаксия тазовых и грудных конечностей, проявляющаяся неуверенной походкой, падением, особенно при беге и резких поворотах, бегом, похожим на бег рысака, животное после падения поднимается с трудом; тремор, редко миоклонические судороги, могут сокращаться отдельные группы волокон мышцы, мышечная дрожь нижней части шеи, подгрудка, области плеча, реже других частей тела; обвислость или неправильное положение ушей (направлены вперед или назад), может быть поднята верхняя губа, ноздри расширены, чихание, фырканье, частое облизывание носового зеркальца, скрежет зубами. Указанные симптомы могут наблюдаться в разных сочетаниях и с различной степенью выраженности. Повышение температуры тела не отмечают. Болезнь всегда прогрессирует и заканчивается петельно. Длительность клинико-морфологической стадии болезни от одного до пяти месяцев и больше. Могут быть отдельные случаи ремиссии.
Меры борьбы. Запрещать добавлять в корм биоткани. Стерилизация и дез.инф. больных жив на убой.

 

2. Аскариоз свиней: биология возбудителя, комплекс лечебно-профилактических мероприятий.

Заболевание свиней вызывается круглыми гельминтами семейства Ascaridae, подотряда Ascaridata. Возбудитель локализуется в тонкой кишке • как исключение в желчных ходах печени.

Возбудитель. Ascaris suum — это крупная веретенообразная нематода. Длина самцов 10...25 см, самок — 20...40 см. Ротовое отверстие окружено тремя губами с острыми зубчиками по краям. У самцов две короткие рав­ной величины спикулы. Яйца овальные, размерами (0,06...0,08) х х (0,04...0,05) мм, с толстой бугристой оболочкой, коричневого цвета. Во внешнюю среду яйца выделяются в предсегментационной стадии.

Биология развития. Аскариды — геогельминты, в организме хозяина эазвиваются со сложной миграцией по аскаридному типу. Половозрелые самки продуцируют ежесуточно до 200 тыс. яиц, которые с фекалиями выделяются наружу. При 24...26 °С и наличии влаги в яйце развивается личинка до инвазионной стадии за 21...28сут. Свиньи заражаются при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. В кишечнике из яиц выходят личинки и внедряются в кровеносные сосуды. Затем по воротной вене они попадают в печень, а через полую вену — в правое предсердие→в легкие, в мельчайшие капилляры, в альвеолы, передвигаются в бронхиолы, бронхи, со слизью попадают в ротовую полость и снова заглатываются. Попав в кишечник, вырастают до поло­возрелых гельминтов за 1,5...2,5 мес. Продолжительность жизни нематоды в среднем составляет 10 мес.

Эпизоотологические данные. Источник распространения аскариоза — взрослые свиньи, своевременно не подвергшиеся дегельминтизации. За­ражение происходит главным образом в свинарнике или загонах при заг­латывании яиц аскарисов с кормом и водой из загрязненных кормушек и с пола. Поросята заражаются, слизывая с вымени и сосков матери инвази­онные яйца, а также поедая корм из загрязненных кормушек. Неполноценное кормление (недостаток витаминов А и группы В) способствует массовому заражению поросят.

Дождевые черви служат резервуаром, так как в их организме скаплива­ется большое количество личинок аскарисов, вышедших из проглоченных яиц.

Патогенез и иммунитет. Патогенез при аскариозе тесно связан с биоло­гией развития паразита. В период миграции личинок по схеме кишеч­ник—печень—сердце—легкие—кишечник они существенно травмируют мелкие сосуды, а также органы и ткани, обусловливая воспалительные процессы и кровоизлияния. Личинки в период миграции являются ткане­выми паразитами, линяют, растут и развиваются, выделяя продукты мета­болизма, частично погибают. Все это служит источником антигена, и у животных развивается аллергия. Половозрелые аскарисы прежде всего наносят механические повреждения слизистой оболочке кишечника, иногда вызывая закупорку или даже разрыв его стенки. Нередко аскарисы заползают в желчные ходы печени, что затрудняет отток желчи. Продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают аллергическое и токсическое воздействие на организм. На этой почве нарушаются обмен веществ, ра­бота центральной нервной системы, что вызывает парезы, титанические и клонические судороги.

Симптомы болезни. В зависимости от стадии развития паразита в орга­низме хозяина различают острый (миграционный) и хронический (ки­шечный) аскариоз. При остром течении болезни наблюдают признаки ал­лергии и бронхопневмонии, нервные расстройства (парезы, судороги), скрежет зубами, дрожь отдельных мышц конечностей, живота, нарушение координации, кашель (сначала сухой, затем влажный), учащенное поверх­ностное дыхание." Температура тела повышается. Часто поросята зарыва­ются в подстилку и иногда гибнут. На коже могут появляться сыпь, папу­лы величиной с чечевичное зерно и более, на месте которых через 5...6 сут образуются струпья, окруженные пояском буроватого или черного цвета. При хроническом течении инвазии снижается аппетит, нарушается функ­ция желудочно-кишечного канала, животные худеют (появляются так на­зываемые заморыши).

Патолого-анатомические изменения. При ларвальном аскариозе патолого-анатомические изменения в печени характеризуются появлением белых пятен, в легких — кровоизлияний и пневмонических фокусов.

В первые дни после заражения легкие приобретают пятнистый вид, мик­роскопически заметны точечные и пятнистые кровоизлияния. Позднее легкие становятся темно-красного цвета. При имагинальном аскариозе из­вестны случаи непроходимости и разрыва кишечника. В тонкой кишке от­мечают катаральный энтерит и атрофию кишечной стенки. Трупы живот­ных истощены, могут быть отеки, а у свиней сыпь на коже.

Диагностика. Диагноз на аскариоз ставят комплексно с учетом течения инвазии. Для окончательной диагностики острого аскариоза легкие уби­того или павшего животного разрезают в теплой воде на мелкие кусочки и исследуют по методу Бермана. Обнаруживают личинок аскарисов. В этот период характерно наличие белых пятен на печени (белопятнистая пе­чень), образующихся в результате аллергической реакции организма. Хронический аскариоз диагностируют путем исследования фекалий по методу Фюллеборна. При вскрытии обнаруживают гельминтов и ката­ральное воспаление слизистой оболочки тонкой кишки. Можно восполь­зоваться методом диагностической дегельминтизации.

Лечение. Применяют препараты пиперазина, нилверм, фенбендазол (панакур), фебантел (ринтал) и др.

Препараты пиперазина назначают поросятам до 4-месячного возраста в разовой дозе 0,3 г/кг массы тела в смеси с кормом без голодной диеты. Свиньям живой массой 50 кг и более дают разовую дозу 15 г на животное двукратно — утром и вечером. В день дегельминтизации количество кор­ма уменьшают в 2 раза, поение не ограничивают. Слабых поросят отделя­ют и дегельминтизируют по 20...30 животных.

Нилверм применяют в дозе 7 мг/кг 2 раза в течение 2 сут подряд. Пре­парат дают в смеси с кормом утром.

Универм 0,2 % назначают внутрь в дозе 100 мг/кг (0,2 мг/кг массы тела по д. в.) в течение 2 сут с кормом.

Фенбендазол (панакур, фенкур, сипкур) выпускают преимущественно в форме 22,2%-ного гранулята, назначают в дозе 10 мг/кг по д. в. двукрат­но — утром и вечером с кормом.

Флюбендазол в форме 5%-ного премикса применяют в дозе 10 мг/кг по д. в. с кормом.

Фебантел (ринтал) гранулят 10%-ный вводят через рот в дозе 5 мг/кг по д. в. 2 дня подряд.

Пирантел тартрат (пирител)-— лекарственная форма содержит 12,5% д. в. и выпускается на нейтральной основе. Назначают в дозе 12 мг/кг по д. в. двукратно с кормом.

Ивомек-премикс с 0,6%-ной концентрацией д. в. назначают с кормом в дозе 0,333 мг на 1 т корма в течение 7 сут, что обеспечивает 100%-ный эффект при аскариозе.

Аверсектин С в форме 1%-ного инъекционного раствора применяют подкожно в дозах 0,2 и 0,3 мг/кг по д. в, однократно. Препарат обеспечи­вает 100%-ную эффективность.

Пигран — новая лекарственная форма гексагидрата пиперазина, пред­ставляет собой гранулы размером З...4мм, светло-коричневого цвета. Он содержит 5 % гексагидрата пиперазина, легко смешивается с кормом, не слеживается. Назначают поросятам с кормом в дозе 5 г/кг или 250 мг/кг по д. в. двукратно с интервалом 12...24 ч.

Профилактика и меры борьбы. Против аскариоза проводят мероприятия с учетом технологии содержания свиней и особенностей течения болезни в зависимости от климато-географических условий. В репродукторных, племенных и репродукторно-откормочных хозяйствах за месяц до опоро­са дегельминтизируют всех свиноматок. В неблагополучных хозяйствах поросят подвергают преимагинальной дегельминтизации с 35-дневного возраста с мая по декабрь: первый раз в возрасте З3...40сут; второй — 50...55 сут и третий раз в возрасте 90 сут; с декабря по май: первый раз в возрасте 50...55 сут, второй — 90 сут.

В откормочных группах проводят гельминтокопрологические исследо­вания и при необходимости животных дегельминтизируют. Свинарники-маточники дезинвазируют перед каждым туром опоросов, свинарники для доращивания поросят и откормочники — перед очередной загрузкой помещений. Карантинные помещения обрабатывают после перевода жи­вотных на откорм, а откормочные свинарники — после окончания оче­редного цикла откорма. Свинарники и выгулы обрабатывают 10%-ной (70...80 °С) водной эмульсией ксилонафта (экспозиция 3 ч) и 5%-ным ра­створом (70...80 °С) гидроксида натрия или калия (экспозиция 6 ч).

 

1. Ветеринарно-санитарная экспертиза рыбы на свежесть.

Органолептика:

Внешний вид: конфигурация – соотв породе, брюшко не увеличено, без повреждений. Состояние слизи – прозрачная, не густая. Состояние чушуи – наличие, прилегание к телу. Состояние жабр: цвет, структура, прилегание к телу. Состояние глаз: выпуклые или запавшие Состояние рта: закрыт, открыт.

Цвет мыш тк с пов-ти и на разрезе. Консистенция мыш тк (голова и хвост в горизонт положении). Запах: в области жабр, внутр орг, мыш тк (для морож рыбы – нож прогревают). Состояние внутр орг (2 разреза от анал отв до черепа, от анал отв по боковой линии).

Лабораторные: бактериоскпия – мазки из глубоких и поверхн слоев мышц. рН – свеж 6,5-6,8 (сомнит свежести-6,6-7; несвежая-7, и выше). Р-ция на перкосидазу с вытяжкой из жабр 1:10. Проба варкой. Р-ция на первичные распады белка (с сульфатом меди), определение аммиака (с реактивом Несслера, Эбера), определение сероводорода (PbS- почернение бумажки). Редуктазная проба (опред обсемененности) – по времени обесцвечив метил сини (2,5 ч и более)

 

1. Проведите исследование сыворотки крови на бруцеллез с использованием розбенгалпробы.

Антиген бруцеллезный для РПБ представляет собой взвесь бруцелл, инакти-

вированных нагреванием и фенолом, окрашенных бенгальским розовым в красно-

малиновый цвет.

Перед употреблением антиген выдерживают 30-40 минут при температуре 18-

30 гр.С и тщательно гомогенизируют путем встряхивания.

Принцип РБП основан на способности S-бруцеллезного антигена агглютинироваться гомологичными антителами сыворотки крови животных, больных бруцеллезом или иммунизированных бруцеллезными агглютиногенными вакцинами.