Этиология и патогенез. Гестоз - осложнение, возникающее только при прогрессирующей беременности
Гестоз - осложнение, возникающее только при прогрессирующей беременности. Причиной гестоза является развивающееся плодное яйцо. С прерыванием или завершением беременности гестоз прекращается, хотя вызванные им нарушения могут сохраняться длительное время, а при тяжелом течении гестоза приводить к серьезным и стойким расстройствам деятельности различных органов и систем Существует более 30 теорий, пытающихся объяснить возникновение и развитие гестоза, но его истинная природа до последнего времени остается неясной Большинство исследователей начало и развитие гестоза связывают с морфофункциональными изменениями в плаценте и плацентарной площадке с последующим развитием иммунологических, гемодинамических, гемостазиологических, метаболических и других расстройств, приводящих к полиорганным нарушениям у матери и синдрому задержки внутриутробного развития плода Первичным звеном, по всей вероятности, являются нарушения взаимодействия между децидуальной тканью матки и трофобластом плодного яйца. Если причины формирования гестоза находятся на ранних сроках беременности и приходятся на период плацентации, то клинические проявления заболевания начинаются не ранее 20-22 недель беременности Это обусловлено следующими основными факторами 1 При нормальной беременности клетки трофобласта вторгаются в стенку спиральных артерий и разрушают их мышечный слой и его адренергическую иннервацию Эти изменения лишают сосуды плацентарной площадки способности к вазоконстрикции, приводя почти к 4-кратному увеличению диаметра сосудов и существенному увеличению маточно-плацентарного кровотока Кроме того, функциональная денервация матки при беременности позволяет ей расширяться более чем в 500 раз, а сосудам поддерживать интенсивный кровоток, не реагируя на сосудосуживающие факторы Таким образом, создаются необходимые условия для питания и развития плодного яйца, также полноценного формирования и созревания плаценты 2. При осложненной беременности, в силу неизвестных нам причин на этапах плацентации происходит неполноценная инвазия клеток трофобласта в стенки спиральных артерий Сохраняется высокая чувствительность сосудов плацентарной площадки к вазоконстрикции, что предрасполагает их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии 3. В последующем нарушается формирование плаценты и ее барьерные функции Эти изменения наиболее выражены при экстрагенитальных нейроэндокринных заболеваниях 4. При нарушении барьерных функций плаценты возникают условия для проникновения антигенов плода в плацентарную зону и далее в кровоток матери В ответ на антигенную агрессию формируется иммунный ответ, возникают иммунологические реакции и образуются иммунные комплексы. 5 Иммунные комплексы фиксируются на эндотелии артериол и форменных элементах крови, что сопровождается обширным повреждением эндотелия и активацией тромбоцитов Эндотелий выполняет функции регуляции сосудистого тонуса и предотвращения внутрисосудистого свертывания крови Изменение его свойств приводит к вазоконстрикции и усилению внутрисосудистого тромбообразования Ухудшаются реологические свойства крови Нарушается микроциркуляция, нарастает тканевая гипоксия, активируется перекисное окисление липидов, что сопровождается накоплением в крови токсических продуктов, нарушением функции клеточных мембран и гибелью клеток Через нарушение функции клеток и их гибель реализуется полиорганная недостаточность 6. Первоначально поражается сосудистая система плаценты, нарушаются ее функции Формируется синдром задержки внутриутробного развития плода Создаются условия для преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты 7 Второе типичное звено поражения при гестозе - почки Это иммунное поражение сосудов почек по типу эндотелиоза Ишемизированная почка начинает в большом количестве продуцировать вазопрессорные вещества, что усиливает периферическую вазоконстрикцию и артериальную гипертензию. Снижение продукции альдостерона и спазм артериальных сосудов приводят к повышенной проницаемости сосудистой стенки и выходу жидкости из сосудистого русла в межтканевое пространство Следствием этого являются уменьшение ОЦК гиповолемия и отеки. Постепенно нарушаются все основные функции почек фильтрационная, концентрационная, резорбционная, водо-выделительная, гормональная и регуляторная. Нарастает протеинурия 8 Генерализованная вазоконстрикция, повышение периферического сосудистого сопротивления (иммунного и почечного генеза), дефицит ОЦК и гиповолемия определяют развитие артериальной гипертензии с npeuмущественным повышением диастонического АД. 9 Нарушения мозгового кровообращения проявляют себя развитием гипертензивной энцефалопатии, судорожного синдрома и кровоизлиянием в мозг 10 Печеночная недостаточность является следствием нарушений микроциркуляции и хронической гипоксии при длительно текущем гестозе Морфологические изменения в печени могут выражаться в виде дистрофических изменений паренхимы (желтая атрофия печени), жирового перерождения гепатоцитов (острый жировой гепатоз беременных), некроза печеночной паренхимы (HELP - синдром) Нарушения дезинтоксикационной функции и состояния РЭС печени усугубляют течение гестоза, т к именно в клетках ретикулоэндотелиальной системы нейтрализуются циркулирующие иммунные комплексы, главные иммунологические факторы возникновения и развития гестоза 11 Поражение сосудов легких, нарушение проницаемости капилляров легких и альвеолярных мембран, отложение рыхлого фибрина приводят к развитию дыхательной недостаточности (тахипное, глубокое дыхание, хрипы) Таким образом, основными патогенетическими синдромами гестоза являются генерализованная вазоконстрикция, ДВС, гиповолемия и нарушение реологических свойств крови Они определяют развитие основных клинических синдромов и осложнении гестоза, таких как артериальная гипертензия, протеинурия, отеки, задержка внутриутробного развития плода, нарушение мозгового кровообращения, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, острая почечная недостаточность, печеночная недостаточность, HELLP-синдром, кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки и других.
|