Клиника. Этиология и патогенез

Этиология и патогенез

Этиологическим фактором, обусловливающим развитие токсикоза, считается плодное яйцо. Выделяются следующие патогенетические звенья данной патологии: 1. Нарушения микроциркуляции приводят к изменению проницаемости стенки сосудов, белки покидают сосудистое русло, развивается диспротеинемия, появляются отеки. 2. Диспротеинемия влечет за собой уменьшение объема циркулирующей крови, сужаются периферические сосуды, повышается АД. 3. Изменения кровотока в системе микроциркуляции приводят к ишемии органов и тканей, расстройству функции ЦНС, желез внутренней секреции, печени, почек и других органов, глубоким нарушениям обмена веществ.

Клиника

Поздние гестозы. По клинической картине различают моно- и полисимптомные поздние токсикозы. К моносимптомным формам гестоза относят водянку, гипертензию и протеинурию. Полисимптомнып токсикоз (нефропатия) может проявляться наличием двух (отечно-гипертензионная, гипертен-зионно-протеинурическая, отечно-протеинурическая формы) либо трех симптомов одновременно.

Классический вариант гестоза характеризуется наличием трех симптомов (триады Цангеместера): отеков, гипертензии, протеинурии, Отеки беременных являются наиболее ранним симптомом. При оценке динамики артериального давления во время беременности следует учитывать исходное, пульсовое давление и разницу АД. При исходной артериальной гипотонии прогрессирование симптомов токсикоза и развитие осложнений (вплоть до кровоизлияния в мозг) можно ожидать даже при АД, равном 140/100 мм рт.ст. Повышение систолического давления до 150 мм рт.ст., а диастолического до 90 мм рт.ст. и уменьшение пульсового до 30 мм рт.ст. и менее указывает на значительный спазм сосудов и является фоном для прогрессирования токсикоза. Увеличение этой разницы давления на левой и правой руках более 10 мм рт.ст. свидетельствует о прогрессировании патологии. Поздний токсикоз беременных почти всегда сопровождается нарушением функции почек. При физиологически протекающей беременности следы белка в моче могут быть вариантом нормы. Признаком поражения почек является обнаружение в моче белка, количество которого поддается числовому выражению. Протеинурия считается наиболее поздним и грозным симптомом позднего токсикоза. В зависимости от выраженности каждого из трех перечисленных симптомов нефропатия беременных определяется тремя степенями (табл. 3.2). В отечественном акушерстве характеристика поздних гестозов производится с учетом их степени тяжести: претоксикоз, водянка беременных, нефропатия, преэклампсия, эклампсия. Для выявления склонности к отекам с 20 нед. беременности проводят 2 раза в месяц измерение суточного диуреза при одинаковой физической и водной нагрузке (повышение ночного диуреза более чем на 75 мл свидетельствует о склонности к образованию отеков, а снижение суточного более чем на 150 мл может сопровождаться наличием скрытых отеков); пробу Мак-Клюра—Олдрича (внутрикожно в предплечье или голень вводится 0,2 мл изотонического раствора натрия хлорида и отмечается время, за которое образовавшийся волдырь полностью рассасывается, при этом в норме этот промежуток времени составляет 45—60 мин, а при склонности к отекам волдырь исчезает через 5—25 мин); регулярное взвешивание беременных(при нормальном течении беременности прибавление массы тела не превышает 300—400 г в неделю, а при задержке жидкости увеличение массы может достигать 1—2 кг в неделю). Особое значение для раннего выявления гестоза имеет появление белка в моче.

Водянка беременных характеризуется появлением стойких отеков во 2-й половине беременности. Течение водянки волнообразное: отеки то увеличиваются, то уменьшаются. Общее состояние беременной и плода не нарушаются. Патологических изменений других органов и систем (кроме водно-электролитных нарушений) не имеется.

Нефропатия является более грозным осложнением беременности. Диагностика не-фропатии и оценка степени ее тяжести не представляют особых трудностей. При нефропатии развивается синдром полиорганной функциональной недостаточности, нарушается маточно-плацентарное кровообращение со спазмом периферических сосудов и возникновением гиповолемии, развивается плацентарная недостаточность и задержка развития плода.

Преэклампсия по классификации ВОЗ включает все формы поздних гестозов, предшествующие эклампсии. В отечественном акушерстве преэклампсия рассматривается как переходное состояние от нефропатии III степени к эклампсии, как стадия прогрес-сирования, характеризующаяся появлением субъективной симптоматики в результате ишемии внутренних органов, головного мозга. Клинические проявления преэклам-псии разнообразны. Классическая триада: головная боль (чаще в затылочных областях), ухудшение зрения (появление пелены, "мушек" перед глазами, периодическое ослабление зрения), боли в эпигастральной области либо в правом подреберье. Полиорганные нарушения, характерные для поздних гестозов, при преэклампсии особенно выражены: гиповолемия и связанные с ней гемодинамические нарушения (увеличение АД, частоты сердечных сокращений, снижение центрального венозного давления); нарушения микроциркуляции и реологических свойств крови (увеличение концентрации гемоглобина и гематокрита, усиление агрегации тромбоцитов и эритроцитов, повышение проницаемости сосудистой стенки, диспротеинемия, явления хронического ДВС); нарушения функции почек и печени (олигурия, протеинурия, увеличение креатинина и остаточного азота, мочевины, увеличение ACT, ЛДГ, щелочной фосфатазы); гипоксия плаценты и гипотрофия плода.

Эклампсия характеризуется максимальными проявлениями полиорганной недостаточности, особенно изменениями нервной системы, при прогрессировании нередко заканчивается смертью. Основным звеном патогенеза эклампсии является недостаточность дыхания. Вследствие спазма дыхательной мускулатуры, а также апноэ и обструкции дыхательных путей развиваются гипоксия и гиперкапния. Усиливается секреторная функция желез, приводящая к увеличению желудочно-кишечного содержимого, слюны и бронхиального секрета. Повышается АД в большом и малом кругах кровообращения. Развивается сочетанная периферическая и центральная циркуляторная недостаточность. Особенно опасные осложнения эклампсии; ДВС и гемолитическая анемия, церебральные массивные или диссеминированные геморрагии, респираторный дистресс-синдром, кровоизлияния и некрозы в печень и почки с развитием печеночной и почечной недостаточности, кровоизлияния и отслойка сетчатки, кровоизлияния в другие органы. Любое из указанных осложнений или их сочетание существенно отягощает прогноз.

Эклампсия может возникать во время беременности (в основном во 2-й половине), во время родов и в послеродовом периоде. Проявляется приступом судорог, который делится на четыре периода: предвестниковый, или вводный, сопровождается фибриллярным подергиванием мимической мускулатуры, затем и верхних конечностей, туловища, взгляд фиксирован в одну точку, его длительность 30 с; тонических судорог (они распространяются с головы, шеи и верхних конечностей на туловище, ноги, голова при этом отклоняется кзади, иногда наблюдается опистотонус, дыхание прекращается, пульс не прощупывается, зрачки расширены, кожные покровы и видимые слизистые оболочки цианотичны, язык прикушен, длительность 2-го периода 25—30 с); клонических судорог, распространяющихся также книзу, его длительность 30 с; период разрешения, характеризуется прерывистым вдохом, появлением пены с примесью крови (из прикушенного языка), восстанавливаются пульс, дыхание, исчезает цианоз. У больных наблюдается амнезия. После одного (нескольких) приступа эклампсии или без судорожного припадка может иметь место утрата сознания — эклампсическая кома. Несколько приступов, возникающих на фоне коматозного состояния, называют эклампсическим статусом. Так представляется классическая форма эклампсии. Наблюдаются и атипичные ее варианты, когда приступы судорог возникают при невыраженных классических симптомах гестоза или даже в их отсутствие. Приступы эклампсии при отсутствии отеков у женщин определили форму болезни — "сухая эклампсия".