БОЛЕЗНИ БРЮШИНЫ

Перитонит - ограниченное или разлит восп-е брюшины, сопровождающееся местными и общими признаками, нарушением ф-ции важнейших органов и систем организма.

Этиология. Перитонит преимущественно является ре­зультатом развития м/ф, попадающей в брюшину при травматическом ретикулите, разрывах желудка и кишечника, матки, неумелом проколе рубца, нарушении правил асептики и антисептики при внутрибрюшинном введении лекарственных средств, проведении руминотомии, травмах брюшной стенки. Перитонит развивается при заносе м/ф в, брюшину из воспалительного очага, расположенного в печени (абсцессы), легких и других органах. Возможно асептическое восп-е брюшины, вызываемое попаданием в нее различных неинфек­ционных агентов - крови, мочи, желчи, панкреатического сока, которые обладают агрессивным действием на серозную оболочку.

Патогенез. По характеру выпота в брюшной полости выделяют сероз­ный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилост­ный перитонит, разлитой и локализованный. Патогенез сложен и неоднозначен. Он может меняться в зависимости от источника инфекции, характера и вирулент м/ф, распространенности патологического процесса по брюшине и др.

Попадание в брюшину м/ф вызывает воспалительную реакцию с ти­пичными признаками: гиперемией, повышением проницаемости капилляров, отеком, экссудацией. В общий кровоток поступают экзо- и эндотоксины, вызывая общий токсикоз организма. Локализация воспалительного процесса на брюшине ведет к замедлению перистальтики кишечника, нарушению пищеварения. Тяжело протекающий перитонит сопровождается нарушением функций важнейших органов и систем (легочная, легочно-сердечная, печеночно-почечная недостаточность, гипотония, атония и парез рубца, желудка, кишечника, сниже­ние иммунной защиты и т. д.).

Симптомы. Клиника зависит от хар восп процесса, величины поражения брюшины, вида жив-го. Наиболее тяжело протекает гнойный разлитой перитонит, особенно у лошадей, менее заметно - локальный перито­нит, например у КРС при травм ретикулоперитоните.

Характерные признаки перитонита - снижение или потеря аппетита, болезненность, напряженность и подтянутость брюш­ной стенки, повышение т, резкое угнетение, тахикардия, замедление или прекращение перистальтики желудка и кишечника. Движения ограниченные, походка напряженная, вынужденное стояние с подтянутыми под живот конечностями (крупное животное) или длительное лежание (мелкие жив-е). В анализе крови устанавливают выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкограммы влево, увеличение СОЭ, гематокрита, диспротеинемию.

Особенно тяжело протекает перитонит у лошадей - с явле­ниями колик, высокой т тела, парезом кишечника. У плотоядных и всеядных перитонит нередко сопровождается рвотой. У мелких жив-х с помощью бимануальной пальпации устанавливают не только болезненность, но и скопление экссу­дата. При разлитом перитоните перкуссией можно определить горизонтальную или волнистую линию притупления, которая смещается с изменением положения тела жив-го.

При разлитом перитоните, вызванном разрывом желудка и кишечника, состояние жив-го крайне тяжелое: резкий упадок сил, тахикардия, коллапс. При разрыве или. прободении матки признаки перитонита развиваются на 2-5-й дни: повышается т тела, учащаются пульс и дыхание, появляются боли в брюшной стенке, брюшные мышцы напряжены, живот подтя­нут, у плотоядных и всеядных возможна рвота.

ПАТАН. Же­лудок и кишечник переполнены газами. В брюшной полости зна­чительное количество серозного, серозно-фибринозного, гной­ного или гнилостного экссудата. В острых случаях перитонита брюшина покрасневшая, шероховатая, усеяна кровоизлияниями. При хроническом перитоните соединительноткан­ные ворсинчатые разросты или спайки брюшины с петлями кишок. Брюшина утолщена, имеет инкапсулир.абсцессы. При ретикулоперитоните очаги воспаления находятся в области сетки и нижней стенки рубца, возможно сращение сетки с диафрагмой и брюшной стенкой. Болезнь длится от 2 дней до 2-3 недель и более. У лошадей течение обычно острое, у КРС - хроническое. Прогноз при разлитом перитоните у лошадей небла­гоприятный, у других видов жив-х - осторожный. Локаль­ный перитонит протекает хронически.

Диагноз. Клиника и результаты исследования крови. Можно провести пункцию брюшной полости для определения характера жидкости (экссудат при перитоните, транссудат при брюшной водянке). В экссудате белка до 5% и более, наличие гнойных телец, микробов, лейкоцитов (в мазках) в транссудате белка не более 2%.

Лечение. В/м или в/б вводят стрептомицин или пенициллин (по 5-10 тыс. ЕД на 1 кг массы, жив-го 3-5 раз в сутки); бициллин (10-15 тыс. ЕД на 1 кг массы крупным жив-м и 10-20 тыс.ЕД мелким, можно использовать также ампициллин, эритромицин, олеандомицин и др. В начале лечения антимикробные средства вводят в боль­ших дозах, чтобы создать нужную концентрацию их в организме, затем дозы сокращают. Из средств патогенет. терапии вводят кальция хлорид, кальция глюконат, глюкозу, кофеин-бензоат натрия, карловар­скую соль, руминаторные и другие средства. Периодически очи­стительные клизмы. У мелких жив-х при разлитом перитоните необходимо хирургическое вмешательство. Профилактика. Соблюдают правила асептики и анти­септики при проведении пункций брюшной стенки и операций. Не допускают разрыва желудка и кишечника, прободения матки. Предупреждают травматический ретикулит.

Брюшная водянка (Asciтes) - синдром какой-либо основной болезни, сопровождающейся накоплением транссудата в полости брюшины.

Этиология. Причиной асцита преимущественно является цирроз печени, протекающий с ­ давления в системе воротной вены. Скопление транссудата в брюшной полости воз­можно при амилоидозе, фиброзе, эхинококкозе печени, опу­холях, сдавливающих нижнюю полую вену и ее крупные ветви, сердечной недостаточности, кахексии и т.д.

Патогенез. Основные звенья сложного патогенез а асцита - порталь­ная гипертензия, гипоальбуминемия и расстройства электролитного обмена. Портальная гипертензия ведет к застою крови в системе воротной вены, выходу из сосудов воды и составных частей крови. Асцитическая жидкость представляет собой фильтрат плазмы крови. Снижение синтеза альбуминов крови вследствие поражения печени, длительного голодания, потеря их при болезнях почек ведут к ¯ онкотического давления крови, повышению порозности капилляров и выходу транссудата в брюшную полость. При циррозе печени и некоторых дру­гих болезнях натрий накапливается в организме, что сопровождается ­ внеклеточной осмолярности, задержкой воды и выходом ее в брюшную полость. Развитие асцита при сердечной недостаточности связано с замедлением кровотока.

Симптомы. На фоне клиники основной болезни - симметричное двустороннее выпячивание ниж­них и боковых частей брюшной стенки. Стенки живота напряжен­ные, безболезненные. Т тела чаще нормальная или ¯ (кахексия). В результате скопления большого ко­личества жидкости в брюшной полости затрудняются дыхание, работа сердца. Заболевание протекает длительно. Прогноз неблагоприятный.

ПАТАН. В брюшной полости обнаруживают большое количество жид­кости (до 20 л у собак и до 100 л у лошадей). Жидкость желтова­того цвета, содержит 1-2% белка. Брюшина почти не изменена, признаки перитонита отсутствуют. Устанавливают изменения в печени, сердце, почках, свойственные первичной болезни.

Диагноз. Клиника. Для уточнения диагноза проводят прокол брюшной стенки. При асците жидкость имеет свойства транссудата, а при перито­ните - экссудата.

Лечение. Проводят в соответствии с показаниями по основной болезни. В рационах ограничивают поваренную соль, уменьшают водопой, назначают мочегонные, сердечные и другие симптоматические средства.

 

 

Алиментарная анемия поросят - болезнь поросят-сосунов, обусловл недостатком железа в организме, характеризующаяся расстройством функции кроветворных ор­ганов и нарушением процессов обмена веществ, ведущих к отста­ванию поросят в росте и снижению резистентности к другим бо­лезням.

Этиология. Концентрация железа в органах и тканях новорожденных поросят не превышает 50 мг при нормальных ус­ловиях содержания и кормления супоросных свиноматок. Еже­дневная потребность поросят в железе 7-10 мг, тогда как с мо­локом свиноматки они получают не более 1 мг. Уже в первые 3-4 недели недостаток его составляет не менее 200 мг. Огромная потребность поросят-сосунов в железе (21 мг/кг прироста массы тела) удовлетворяется материнским молоком только на 10-15%.

Предрасполагают к заболеванию недостаток в организме вита­минов, белка, ряда микроэл, а также плохие условия со­держания молодняка и свиноматок.

Патогенез. При недостатке железа в первую очередь нарушаются обменные процессы в костном мозгу, где образуются первичные форменные эле­менты крови. Нарушается, а в тяжелых случаях полностью подавляется синтез гемоглобина, этим вызвано понижение его концентрации в эритроцитах. Эритропоэз намного отстает от потребностей быстрорастущего организма, вследствие чего развивается гипохромная анемия и глубоко нарушаются окислительные и восстановительные процессы. Развивается кислородное голодание. В кровь поступают недоокисленные продукты обмена, которые отрицательно действуют на нервную, сердечно-сосудистую и другие системы организма. Для компенсирова­ния общей гипоксии организма пульс ускоряется, увеличивается минутный объем сердца, что вскоре приводит к гипертрофии сердечной мышцы.

Симптомы. Бледность слизистых оболочек и наружных покровов, сухость кожи, в области шеи и плечелопаточного сустава она складчатая. Щетина теряет блеск и специфический цвет, становится матовой, ломкой, взъерошенной, а у отдельных по­росят - волнистой. Молодняк слабеет, зябнет, спина у него сгорблена, подвиж­ность понижена, иногда он не подходит к соскам или же прекра­щает сосать. Через 10—12 дней поросята нередко становятся за­морышами. Они большую часть времени лежат, поносы у них перемежаются о запорами. Фекальные массы темно-серого цвета с резким неприятным запахом и щелочной реакцией, содержат непереваренные частицы корма и примесь слизи. Температура тела нормальная или субнормальная, пульс и дыхание в покое в пределах нормы, но даже при небольших физических нагрузках значительно увеличивается их частота. С развитием болезни пульс становится малым, слабого наполне­ния. Тоны сердца усилены, особенно первый (хлопающий), иногда появляются эндокардиальные шумы. По мере нарастания анеми­ческого синдрома и тахикардии появляются подкожные отеки в области подгрудка и живота. Поросята кажутся полными, туч­ными, неохотно передвигаются, что объясняется также прогрес­сирующей гипотонией мышц, а в тяжелых случаях почти всегда отчетливо выраженными явлениями рахита. Наблюдается повы­шенное потение и пошатывание животных при движении.

Показатели гематокрита, гемоглобина, эритроцитов ниже фи­зиологической границы (уровень гемоглобина снижается до 6 г%, количество эритроцитов —до 4 млн в 1 мм крови). В крови об­наруживают анизоцитоз, полихромазию, пойкилоцитоз, эритробластоз. Уменьшается содержание железа в сыворотке крови до 50 мкг в 100 мл. Кровь водянистая, свертываемость понижена, щелочной резерв уменьшен. Гипохромия служит показателем же-лезодефицитной и железорефракторной анемии, развивающейся на почве невосприятия железа эритробластами, что приводит к на­рушению образования тема.

ПАТАН. Блед­ность слизистых оболочек, кожи, скелетных мышц и серозных по­кровов внутренних органов. Возможны признаки гастроэнтерита, расширение сердца и дистрофия миокарда, иногда отмечают отеч­ность подкожной клетчатки в области шеи, подгрудка, живота. Течение. Зимой и весной железодефицитная анемия про­текает остро, развивается быстро, летом и осенью — легко, мед­ленно, протекает подостро или хронически.

Прогноз. Осторожный, но при своевременном проведе­нии лечебно-профилактических мероприятий обычно благоприят­ный. Однако после болезни отмечается отставание в росте и раз­витии. Диагноз. Устанавливают на основании анализа условий содержания и кормления поросят, результатов клинических и особенно гематологических исследований.

Лечение и профилактика. Парентерально вводят ферродекстрановые препараты: ферроглюкин, глюкоферон, фербитол, полифер, импозил, гемодекс и др. Наиболее широко используют ферроглюкин и ферродекс, которые вводят внутримышечно в дозе 2 мл (150 мг железа) однократно, а в условиях свино­водческого комплекса в зимне-весенний период инъецируют дважды с интервалом 10-12 дней.

Подкожно поросятам иногда вводят также свежую цитратную кровь свиноматки (матери) или чужеродную (чаще лошади) в дозах 1—2 мл/кг массы тела 2-3 раза с суточным интервалом. Су­поросным свиноматкам с пониженным количеством гемоглобина для повышения его уровня в крови и предотвращения возмож­ности рождения поросят-гипотрофиков, а также увеличения за­пасов железа в организме новорожденных за 14-20 дней до опороса инъецируют в области ягодичных мышц 5 мл ферроглюкина-75.

Поросятам старше 2-недельного возраста и взрослым живот­ным целесообразно парентеральное введение железосодержащих препаратов заменить на пероральное (вносить глицерофосфат же­леза в корм). Поросятам с 16- до 26-дневного возраста глицеро­фосфат железа из расчета 1,5 г на одно животное ежедневно за­дают с кормами, как предусмотрено технологией. В 45-дневном возрасте курс применения препарата повторяют. При желудочно-кишечных заболеваниях железосодержащие препараты приме­няют парентерально.

 

Железодефицитная анемия (белопухость) — болезнь пушных зверей, проявляющаяся снижением уровня гемоглобина в крови и депигментацией пуховых волос вследствие нарушения всасываемости органического железа корма при си­стематическом потреблении определенных видов сырой рыбы. При анемии шкурки больных зверей имеют серую или белую непрочную подпушь, в результате чего обесцениваются. Заболе­вают преимущественно норки.

Этиология. Многие рыбы из семейства тресковых (мин­тай, сайка, сайда, тресочка Эсмарка, пикша, мерлуза, путассу), кальмары и некоторые другие содержат триметиламиноксид (ТМАО), который связывает железо корма и переводит его в не­усвояемую форму. При систематическом потреблении больших количеств такой рыбы (более 25—28 г на 100 ккал, что более 35— 50% от калорийности мясо-рыбной группы рациона) в организме зверей, особенно молодняка норок, возникает дефицит железа, снижается концентрация гемоглобина в крови и развиваются признаки анемии. В результате наследственной предрасположен­ности у отдельных особей болезнь развивается от малых количеств съеденной рыбы, тогда как у других она не возникает после по­требления больших количеств.

По мере хранения содержание ТМАО в рыбе постоянно сни­жается за счет образования триметиламина, а у отдельных рыб диметиламина и формальдегида. Последние образуются при мину­совой температуре (даже при 16 °С). Они, как и ТМАО, препят­ствуют всасыванию железа.

Симптомы. У больных щенков норок отмечают анемич­ность видимых слизистых оболочек, безволосых участков кожи мякишей лап и носа. Уровень гемоглобина в крови снижается в зависимости от стадии развития болезни. У зверей теряется аппетит, отмечается исхудание, отставание в росте и гибель, развитие других заболеваний, особенно вторичных инфекций. У вы­живших щенков депигментируется подпушь (белопухость), во­лосяной покров теряет блеск. Белопухость развивается не у всех животных, а примерно у 50%, что объясняется наследст­венной предрасположенностью.

У беременных больных самок регистрируют исхудание, утрату материнского инстинкта, рождение мертвых (вследствие гипо­ксии), анемичных или мелких щенков, часто с нарушенной функ­цией пищеварения (с жидкими слизистыми испражнениями, рво­той). Уровень гемоглобина в крови у таких щенков снижается до 7—8 г%. Многие щенки гибнут, а среди выживших нередко обнаруживают отстающих в росте и даже карликов.

Диагноз. Ставят на основании анализа рациона и исследо­вания крови на гемоглобин. Снижение уровня гемоглобина на 20 г/л ниже нормального свидетельствует о начавшейся анемии.

Лечение. Больным зверям вводят внутримышечно по 0,5-1 мл/кг живой массы ферроглюкин, ферродекс или другой препарат органического железа. Одновременно показаны симпто­матические средства — белковые гидролизаты, глюкоза, вита­мины В12, С и А.

Профилактика. Рыбу, содержащую ТМАО, вводят, по рекомендации отечественных исследователей, в рацион взрос­лых зверей в количестве не более 35% (25-28 г на 100 ккал корма), а молодняку - не более 50% от калорийности мясо-рыбной группы кормов. Для исключения возникновения анемии инъеци­руют ферроглюкин или вводят в корм ферроанемин. Если это невозможно сделать, то снижают уровень сырого минтая в раци­оне до 12-15 г на 100 ккал (до 20% от общей массы корма).

Ферроанемин и ферроглюкин оказывают эффект даже при ежедневном кормлении рыбой, содержащей ТМАО. Другие желе­зистые препараты — сульфат, глицерофосфат или лактат железа обладают профилактическим действием лишь при добавлении в кормосмесь, не содержащую рыбу с ТМАО. Обычно такие кор­межки устраивают через каждые 2 дня. Расчет дозировок всех препаратов ведут, исходя из концентрации железа.

Ферроглюкин (соединение железа с низкомолекулярным дек-страном, содержащее 50—75 мг трехвалентного железа в 1 мл) вводят внутримышечно по 1—2 мл до 3 раз в год в тех случаях, когда вынуждены кормить зверей ТМАО-содержащей рыбой и нет возможности проваривать ее излишек или добавлять к ней ферро­анемин. Если уровень такой рыбы в рационе превышает 35% (от количества животного протеина), первую инъекцию ферро-глюкина делают щенкам норок в начале июля; если достигает 50% и более, вторую — в конце августа; если более 30%, третью — норкам основного стада в декабре (вводят по 1 мл).

Менее трудоемко использование другого препарата — ферро-анемина, действующего антианемически при добавлении в корм, поскольку не вступает в соединение с ТМАО. Легко всасывается из кишечника и накапливается в печени в количестве, обеспечи­вающем нормальную функцию кроветворения. Препарат скармли­вают, смешивая с кормом, предварительно разведя водой в 3— 10 раз, в дозе 20 мг железа на одну норку через день курсами по 4 месяца; с июля по октябрь и с декабря по март.

В некоторых странах рекомендуется скармливать в больших количествах селезенку и кровь сельскохозяйственных животных (соответственно до 3—8 и 12—14% от массы кормовой смеси). Повсеместно за рубежом вводят в корм противоанемический пре­парат хемакс (глутамат железа) в дозе 0,5 г на норку в день. Если количество рыбы с ТМАО в рационе превышает реко­мендуемые нормы и нет возможности периодически заменять ее или сочетать с добавками ферроанемина, то излишнюю часть рыбы следует варить 30-40 минут при 90-100°С. При каждом очередном формировании стада выбраковывают самок и их щенков, страдавших анемией или с низкой воспрсизводительностью. При такой из года в год селекции удается повысить резистентность стад норок к анемии и адаптировать к кормлению подобными рыбами.

 

 

Диспепсия новорожденного молодняка (несварение) – неспецифич диарея новорожденных в первые часы и дни жизни. Протекает в простой (бродильной) и токсической формах расстройства пищеварения с явлениями эксикоза, нарушения обмена веществ, осо­бенно водно-электролитного, интоксикации и энтерального дисбактериоза. Возникает обычно у ослабленных или недоношенных новорож­д-х вследствие внутриутробной непредуготовленности к полноцен­ному пищеварению из-за нарушения физиологических и гигиенических норм и правил содержания беременных животных и молозивного вскар­мливания приплода в ранний постнатальный период жизни. Токсичес­кая диспепсия обычно возникает как следствие простой (бродильной) диспепсии и связана с внедрением и размножением в желудочно-ки­шечном тракте больших количеств различной условно-патогенной и токсигенной микрофлоры (дисбактериоз), воздействующей на новорож­денных с неполноценным иммунобиологическим статусом и низкой резистентностью, особенно при нарушениях вскармливания и антисани­тарных условий содержания. Диагноз ставят с учетом анамнеза, анализа условий содержания, полноценности кормления матерей и новорожденных, клинических проявлений (диарея, эксикоз, токсикоз), результатов бактериологичес­кого и вирусологического исследований, а также патоморфологических данных. В диффер отношении важно исключить колибактериоз и вирусную диарею.

Лечение. Общие меры борьбы те же, что и при других алиментарно-инфекционных заболеваниях (изоляция больных, дезинфекция, анти­бактериальная терапия, применение диетических средств, регидратаци-онная и общеукрепляющая терапия).

Антибиотики, сульфаниламиды и нитрофурановые препараты ис­пользуют с учетом чувствительности к ним выделяемых из желудочно-кишечного тракта условно-патогенных и токсигенных микроорганизмов и их ассоциаций. Для восстановления водно-электролитного баланса применяют изотонические и физиологические растворы Шарабрина-Шайхаманова, жидкости Хенкса, Рингера-Локка внутрибрюшинно из расчета 40 мл на 1 кг массы животного, внутривенные инъекции электролитов, антитоксические препараты (гепатоцель, гепатосан, гесплен и др.). Показаны также антистрессанты, противогистаминные пре­параты, витаминотерапия; создают оптимальные условия содержания (локальный обогрев, ИК-, УФ-облучение); применяют средства, норма­лизующие кишечную микрофлору и пищеварение; организуют подсо­сное или из сосковой поилки вскармливание молозивом.

Профилактика диспепсий включает оптимизацию условий содержа­ния и кормления беременных животных, создание надлежащих условий содержания и молозивного вскармливания новорожденных и общегиги­енические мероприятия.

 

РАХИТ - хроническое отставание минерализации костной ткани растущих животных, связанное с недостатком в рационе усвоя­емых соединений кальция и фосфора, их нефизиологичным соотноше­нием (в норме Са:Р=2:I), дефицитом витаминов группы D, ультра­фиолетового облучения и активного моциона. Отмечается также врож­денный рахит при алиментарной остеодистрофии и эндокринных нарушениях у матерей во время беременности.

Рахит проявляется отставанием в росте, извращением аппетита, кра-ниотабесом, деформацией трубчатых костей (утолщением эпифизов и искривлением диафизов), гиподинамией, нарушением опорно-статичес­ких функций и спазмофилией. Рентгенологическая плотность костной гкани снижается, ее рентгенограммы становятся нечеткими («смазанны­ми»). Ранний показатель фосфорно-кальциевой недостаточности — по­вышение активности щелочной фосфатазы сыворотки крови, которая возвращается к нормальным показателям с полным завершением репа-ративных процессов в костной ткани. Затем отмечают снижение в сыво­ротке крови общего кальция и неорганического фосфора. На местахсимфизов реберных хрящей с грудной костью в стадии цветущего рахита образуются «реберные четки». Шерстный покров приобретай взъерошенный вид, изменяются конституциональные пропорции габи туса.

Лечение. D- и А-витаминная терапия, УФ-облучение в эритемных дозах, нормализация и покрытие фосфорно-кальциевой потребности, активный моцион, оптимизация ветеринарно-санитарных и зоогигиени ческих параметров в помещениях. Важное условие профилактики п терапии рахита - систематический контроль за уровнем и состоянием промежуточного обмена у беременных животных и молодняка.

 

Остеомаляция - хроническая вторичная деминерализация костной ткани у закончивших рост животных, особенно при лактации и беременности, вследствие фосфорно-кальциевой, белково-углеводной и витаминной (D- и А-гиповитаминоз) необеспеченности рационов, недостаточном УФ-облучении и активном моционе. Несоот ветствие структуры рациона уровню и характеру продуктивности, низкая биологическая полноценность и ветеринарно-санитарное качество кор­мов, ацидотические сдвиги гомеостаза, кетоз играют ключевую роль и патогенезе остеомаляции («рахита взрослых») на фоне неудовлетвори­тельных условий содержания и эксплуатации.

Клинические проявления, принципы и методы лечения и профилак­тики фосфорно-кальциевой недостаточности при остеомаляции сходны с таковыми при рахите, в отличие от которых остеопороз (Osteoporosis) — это сенильное или эндокринно обусловленное повыше­ние удельной минерализации костной ткани на фоне снижения синте­тической активности органической матрицы костной ткани (обычно у старых животных). При остеопорозе характерны структурная четкость рентгенограмм костной ткани, хрупкость костей, плохая заживляемость переломов. Уровень кальциемии и фосфатемии не снижается, а актив­ность щелочной фосфатазы не повышена, что и отличает ее от кистозно-фиброзной остеодисплазии и эссенциальной гиперфосфатурии.

Корове Phosphasani 200 ml D.t.d. N. 10 in flac. S. Внутривен инъекции по 200 мл в сутки.

Щенку Rp.:Dragee Videini (10000ED) D.t.d. N. 50 S. Внутр. По 1 драже 3 р/день с кормом.

Ягненку Sol. Cholecalcipheroli Rp.: oleosae (a 50 000 ED) 30 ml D.S. Внутр. По 2 мл в день с кормом