Значение процессов торможения в нервной деятельности.

Явление торможения в нервных центрах было впервые открыто И. М. Сеченовым в 1862 г. Опуская лапку лягушки в кислоту и одновременно раздражая не­которые участки головного мозга Сече­нов наблюдал резкую задержку и даже полное отсутствие отдергивания лапки. Он сде­лал заключение, что одни нервные центры могут изменять рефлекторную деятельность в других центрах, вышележащие нервн. центры могут тормозить деятельность ниже­лежащих. Описанный опыт вошел под назва­нием Сеченовское торможение.

1.процесс торможения ограничивает распространение возбуждения на соседние нервные центры, чем способствуетего концентрации в необходимых участках нервной систе­мы.

2.возникая в одних нервных центрах параллельно с воз­буждением других нервных центров, процесс торможения тем самым выключает деятельность ненужных в данный момент органов.

3.развитие торможения предохраняет от чрез­мерного перенапряжения при работе, т. е. играет охранительную роль.

 

Тормозные синапсы и тормозные нервные клетки.

В тормозящих синапсах содержатся тормозные медиаторы (например, гамма-аминомасляная кислота). Их дей­ствие на постсинаптическую мембрану вызывает усиление выхода ионов калия из клетки и увеличение поляризации мембраны. При этом регистрируется кратковременное колебание мембранного по­тенциала в сторону гиперполяризации — тормозящий постси­наптический потенциал (ТПСП). В результате нервная клетка оказывается заторможенной. Возбудить ее труднее, чем в ис­ходном состоянии. Для этого понадобится более сильное раздраже­ние, чтобы достичь критического уровня деполяризации.

Специальные тормозные нейроны - Рэншоу в спинном мозге, клетки Пуркинье мозжечка, корзинчатые клетки в промежуточном мозге и др. Большое значение, тормозные клетки имеют при регуляции деятельности мышц-антагонистов: приводя к расслаблению мышц антагонистов, они облегчают тем са­мым одновременное сокращение мышц-агонистов.

Клетки Рэншоу участвуют в регуляции уровня активности отдельных мотонейронов спинного мозга.

Клетки Пуркинье мозжечка своими тормозными влияниями на клетки подкорковых ядер и стволовых структур уча­ствуют в регуляции тонуса мышц.

Корзинчатые клетки в промежуточном мозге являются как бы воротами, которые пропускают или не пропускают импульсы, идущие в кору больших полушарий от различных областей тела.

Пресинаптическое и постсинаптическое торможение.

Торможения, в отличие от возбуждения, не может распространяться по нервному волокну - это всегда местный процесс в области синаптических контактов. По месту возникновения различа­ют пресинаптическое и постсинаптическое торможение.

Постсинаптическое торм. — это тормозные эффекты, возникающие в постсинаптической мембране. Чаще он связан с наличием в ЦНС тор­мозных нейронов. Они представляют особый тип вставочных нейронов, у которых окончания аксонов выделяют тормозный медиатор. Одним из таких медиаторов является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК).

Нервные импульсы, подходя к тормозным нейронам, вызывают в них такой же процесс возбуждения, как и в других нервных клетках. В

ответ по аксону тормозной клетки распространяется обычный потен­циал действия. Однако, в отличие от других нейронов, окончания аксона при этом выделяют не возбуждающий, а тормозной медиатор. В результате тормозные клетки тормозят те нейроны, на которых оканчиваются их аксоны.

Пресинаптическое торможение возникает перед синаптическим контактом — в пресинаптической области. Оконча­ние аксона тормозной нервной клетки образует синапс на конце ак­сона возбуждающей нервной клетки, вызывают чрезмерно сильную деполяризацию мембраны этого аксона, которая угнетает проходя­щие здесь потенциалы действия и тем самым блокирует передачу возбуждения. Этот вид торможения ограничивает поток афферент­ных импульсов к нервным центрам, выключая посторонние для ос­новной деятельности влияния.