Схема патогенеза ИМ

атеросклероз коронарных артерий

 

функциональное спазм коронарных

перенапряжение артерий

миокарда

гиперкоагуляция

 

недостаточность ухудшение

коллатерального реологических

кровообращения свойств крови

ИМ

 

 

Таким образом, к развитию ИМ обычно приводит “инфарктная триада”: взаимодействие атеросклероза коронарных артерий, нейрогенного спазма коронарных артерий (вследствие стресса), их тромбоз и эмболия. Величина каждого компонента может быть разной (иногда ИМ может спровоцировать и один фактор).

Морфология ИМ. Имеются 3 зоны: некроза (с ней мы ничего сделать уже не сможем), которая со временем замещается соединительной тканью, периинфарктная зона (ишемии), которая сохраняется месяцы (если вовремя больного начать лечить, то в ней не развивается некроз) и дистрофии. В первые часы ИМ зона некроза не отделена от здоровой ткани. Только к концу первых суток эта зона отграничивается. Обычно в первые 4 ч ИМ из-за закупорки коронарной артерии поражается 60% толщины миокарда, которую эта артерия снабжает. Поражение остальных 40% миокарда происходит в течение ближайших 20 ч. Поэтому больным ИМ должен быстро проводится тромболизис. К 7-10 дню по периферии зоны некроза появляется молодая грануляционная ткань. Полностью рубцевание заканчивается через 2-4 месяца.

ИМ может быть трансмуральным (проникающим или Q-ИМ) и нетрансмуральным (непроникающим или ИМ без Q). Важнейшими ЭКГ критериями проникающего инфаркта миокарда является появление патологического зубца Q (шириной более 0,04 с и глубиной более 1/4 R в I-II-III отведениях или более 15% R в V_1-6) в отведении, регистрирующем ИМ. Это обусловлено тем, что ИМ - это мертвая нейтральная зона, на ЭКГ снимается потенциал внутренней поверхности миокарда, которая заряжена противоположно наружной поверхности. Поэтому в этих отведениях начинает регистрироваться не положительный зубец R, а отрицательный зубец Q. При непроникающем инфаркте миокарда зубца Q на ЭКГ не отмечается.

В СНГ различают крупноочаговый и мелкоочаговый ИМ. Понятие
“Q-ИМ” эквивалентно крупноочаговому инфаркту, понятие “ИМ без Q” - непроникающему (мелкоочаговому) инфаркту. Такое деление ИМ целесообразно с точки зрения ЭКГ-диагностики, практики, прогноза (летальности) и лечения (табл. 2).

Виды ИМ:

- крупноочаговый (Q-ИМ) имеет большую зону некроза, явные изменения QRS на ЭКГ и высокий риск летальности в первые 6-12 недель. Он обычно возникает из-за полной, стабильной тромботической закупорки коронарной артерии (у 80% больных). Крупноочаговый ИМ и трансмуральный - это не одно и тоже. Так, при Q-ИМ, трансмуральном - некроз максимальный, на всю толщу миокарда; есть Q, нет R. При крупноочаговом ИМ - некроз не на всю толщину миокарда; имеются транзиторные изменения ST; есть Q и R;

- мелкоочаговый (ИМ без Q) - изменяются только ST (чаще депрессия) или изолированно Т, возникает при неполной закупорке артерии тромбом или на фоне хорошо развитого коллатерального кровообращения.ПриИМ без Q отмечаются: невысокая летальность в начальный период ИМ; меньшая выраженность симптоматики, изменений ST и рост ферментов (желательно кардиоспецифичных) не менее, чем в 1,5-2 раза (держатся повышенными более короткий период); более редкое развитие осложнений. ИМ без Q относится к незавершенным - остаются достаточно большие участки жизнеспособного миокарда (вследствие снабжения из пораженной артерии), которые продолжают подвергаться ишемии. Поэтому частота повторных ИМ здесь выше, чем при Q-ИМ, часто сохраняется Ст или появляется постинфарктная Ст, которая ведет к рецидиву ИМ. Так как эндокард хуже кровоснабжается, то чаще возникает субэндокардиальный ИМ (с депрессией ST ниже изолинии и отрицательными Т). Нередко при субэндокардиальном ИМ имеется циркулярное поражение с охватом передней стенки ЛЖ, верхушки, перегородочной и боковой стенки ЛЖ. Субэндокардиальный ИМ часто развивается у пожилых больных, страдающих АГ, ХНК, стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий или постинфарктным кардиосклерозом. Как показывает практика, этот ИМ имеет тяжелое течение, а частота осложнений ничуть не ниже, чем при трансмуральном ИМ. В целом, клиническая картина ИМ без Q, фактически ничем не отличается от картины Q-ИМ.