Отогенный абсцесс мозга и мозжечка.

Наиболее часто отогенные абсцессы мозга локализуются в височной доле, поблизости от крыши барабанной полости и крыши антрума. Абсцессы мозжечка, как правило, имеют промежуточным звеном лабиринтит или синустромбоз. При контактном пути распространения инфекции на поверхности мозга образуется ограниченный участок энцефалита, что проявляется отеком мозговой ткани и воспалительными изменениями в сосудах, до образования тромбов включительно. По сосудам энцефалит распространяется в глубжележащие отделы мозга - на белое вещество. При дальнейшем распространении инфекции локальный энцефалит переходит в гнойный, причем распад мозгового вещества начинается обычно с белого вещества, в котором и образуется скопление гноя. Величина абсцессов очень варьирует - от размера боба до яблока включительно. Чаще образуется одиночный абсцесс, реже их несколько, которые могут сливаться друг с другом. Через две недели с момента образования абсцесса организуется соединительнотканная капсула.

Симптомы развития абсцесса мозга и мозжечка соответствуют 4 периодам болезни. Различают начальную, латентную, явную и терминальную стадии заболевания.

Начальная стадия длится обычно 1-2 недели и если тщательно собрать анамнез у больных, либо обследовать их в этот период, то выявляются легкие менингеальные симптомы: головная боль, тошнота, рвота, плохое самочувствие, незначительный подъем температуры до 37,5˚. Это соответствует менингоэнцефалической стадии образования абсцесса и мозговые оболочки начинают реагировать на внедрившуюся инфекцию.

При достаточной барьеризации процесс не распространяется по оболочкам, а наступает латентный период болезни, в течение которого инфекция медленно проникает в вещество мозга. Степень развития соединительнотканной капсулы в известной мере определяет длительность латентного периода. Этот период протекает бессимптомно в связи с наличием сложных адаптационно-компенсаторных механизмов в организме.

С переходом из компенсаторного состояния в декомпенсированное под воздействием гематоликвородинамических нарушений, повышения внутричерепного давления наступает так называемая "явная" стадия. Симптомы при явной стадии заболевания могут в свою очередь быть разделены на три группы: общемозговые, очаговые и отдаленные, т.е. дислокационные.

Из общемозговых симптомов больных беспокоит головная боль, тошнота, рвота, брадикардия и застойные явления надглазном дне. Они обусловлены гемато-ликвородинамическими нарушениями и повышением внутричерепного давления. Общее состояние больного крайне тяжелое, выражение лица страдальческое, кожные покровы бледные. Появляется безучастное отношение к окружающей обстановке, психическая заторможенность, вялость, сонливость, больные не всегда ориентируются во времени и пространстве. Если удается собрать анамнез, то выясняется, что головная боль локализуется в височной или затылочной областях, в зависимости от локализации процесса на больном ухе. При нарастании внутричерепной гипертензии боль становится более постоянной, мучительной. Возникает тошнота и рвота, указывающие на раздражение ядер блуждающего нерва. Это же является причиной брадикардии (она также зависит от преобладания тормозных корковых процессов). При объективном осмотре можно выявить слабо положительные менингеальные симптомы.

Сдавление проводниковых систем и подкорковых ядер возникает в результате дислокации тканей мозга. Отмечаются контралатеральные гемипарезы и параличи. Могут страдать черепно-мозговые нервы. Развивается парез глазодвигательного и лицевого нерва по центральному типу. Центральная иннервация верхней группы мимических мышц двусторонняя, поэтому при парезе нижней группы мышц лица функция мышц лба сохраняется. Пирамидные симптомы.

Очаговые симптомы являются очень ценными для установления локализации процесса. Они зависят от прямого повреждающего действия распада ткани в области абсцесса. При локализации абсцесса в левой височной доле мозга у правшей возникает анамнестическая афазия, т.е. у больных выпадает память и они забывают названия предметов, но определяют его по смысловому назначению. Например, указывая на стакан, говорят: "Знаю чем пьют". На предложение повторить слова, близкие по фонетическому звучанию (дочка, бочка), следует ответ: "точка, точка" и т.д. Объясняется это тем, что отогенные абсцессы мозга локализуются преимущественно в области заднего отдела второй нижней извилины височной доли. Реже можно наблюдать сенсорную афазию при поражении заднего отдела верхней височной извилины. При ней нарушается анализ и синтез звуковой речи, вследствие чего больной утрачивает способность понимать родную речь и тем самым теряет контакт с окружающими.

В отличие от поражения левой височной доли, где неврологические симптомы проявляются явно и относительно рано, при абсцессе правой височной доли неврологические очаговые симптомы отсутствуют, ввиду чего эта область получила название «немой». Поэтому клиническая картина абсцесса правой височной доли мозга в основном складывается из общемозговых симптомов (головная боль, тошнота, рвота, застойные явления глазного дна, брадикардия) и дислокационных симптомов в результате сдавления гемисферы полушария мозга.

Ценным симптомом является выпадение противоположных полей зрения гемианопсия (периметром). В конечной стадии правой височной доли мозга возникает триада симптомов, обусловленных сдавлением ножки мозга, где находятся ядра глазодвигательного нерва, пирамидный путь и волокна лобно-мосто-мозжечкового пути. Поэтому у больных возникает птоз, расширение зрачка на стороне очага и контралатерально - повышение сухожильных рефлексов. В дальнейшем может развиться спастический гемипарез руки и ноги с патологическими рефлексами, а также эпилептические припадки. Однако, к сожалению, эти симптомы появляются поздно, уже в терминальную стадию.

Более явные очаговые симптомы наблюдаются при абсцессе мозжечка. С помощью соответствующих проб выявляется асимметрия тонуса мышц и нарушение сердечной деятельности. Возникает расстройство координации движений - атаксия и атония мышц на стороне очага.

Известно, что полушария мозжечка в филогенетическом отношении относятся к более поздним анатомическим образованиям, поэтому в первую очередь нарушается координация дифференцированных мелких движений в дистальных отделах руки, кисти и пальцев. Больной не может четко выполнить пальценосовую пробу и при попытке коснуться пальцем кончика носа промахивается и возникает атаксия. Аналогично этому проводится коленно-пяточная проба. Вследствие гипотонии мышц на стороне поражения легко устанавливается, что поднятые обе руки не могут одновременно удержаться определенное время на одном и том же уровне. Нарушение тонуса мышц языка приводит к расстройству речи, которая становится замедленной, монотонной и нередко - скандированной. Больной не может плавно и быстро производить супинацию и пронацию кисти – адиадохокинез.

Весьма ярким симптомом является мозжечковый нистагм. Он отличается большой амплитудой, имеет ротаторный характер и направлен в больную сторону. С развитием абсцесса он делается всё интенсивнее, в то время как при лабиринтите, в стадии выключения функции лабиринта, он направлен в здоровую сторону, постепенно ослабевает и даже может исчезнуть.

Сдавление ликворных путей между желудочковой системой и субарахноидальным пространством на основании мозга создает условия для грубого нарушения ликвороциркуляции с последующим развитием внутренней водянки и отека ствола, который•ущемляясь в большом отверстии черепа, вызывает мгновенную смерть. Кроме этого, абсцесс может прорваться в желудочки мозга и вызвать разлитой гнойный менингит, т.е. наступает терминальная стадия со смертельным исходом от нарастающего отека мозга и паралича жизненно важных центров в продолговатом мозгу.

Кроме собранного анамнеза, общего, неврологического обследования, исследования глазного дня и отоскопических данных реже с целью дифференциальной диагностики используют пункцию спинномозговой жидкости, но очень осторожно, а при абсцессе мозжечка нежелательно, т.к. может наступить окклюзионный синдром. Жидкость вытекает под большим давлением, она прозрачна, слабо опалесцирует, цитоз незначительный, белок доходит до 1%о. Со стороны крови лейкоцитоз и высокое СОЭ.

Помогает уточнению локализации абсцесса мозга и мозжечка рентгенография сосцевидного отростка (Майер, Шулер), на рентгенограммах видно разрушение кости сосцевидного отростка и барабанной полости.

В настоящее время всё чаще используется компьютерная томография, которая позволяет значительно эффективнее выявить изменения при патологии уха и мозга, провести дифференциальный диагноз отогенных внутричерепных осложнений и выбрать верную тактику лечения. Вкратце остановимся на некоторых специфических признаках внутричерепных осложнений по данным компьютерограмм.

Менингит: роль КТ состоит в исключении таких осложнений менингита, как абсцесс мозга, экстрадуральный и субдуральный абсцессы. При менингите развивается диффузное набухание мозга, увеличивается полость в области базальных цистерн, межполушарной щели и сосудистых сплетений.

Экстрадуральный абсцесс выглядит как участок низкой плотности с формой двояковыпуклой линзы. Капсула хорошо накапливает контрастное вещество. Перифокальный отёк мозговой ткани отсутствует.

Субдуральный абсцесс выглядит как низкоплотный участок выпукло-вогнутой или лентовидной формы, примыкающий к внутренней поверхности костей черепа. Имеется перифокальный отёк мозговой ткани.

Абсцесс мозга выглядит как участок мозгового вещества пониженной плотности с перифокальным отёком. Иногда между центральным участком некроза и зоной перифокального отёка видна капсула абсцесса, которая формируется к концу второй недели и хорошо накапливает контрастное вещество. Обычно она имеет вид кольца, которое по толщине примерно одинаково на всём протяжении.