Повышение уровня калия в крови
-Гипонатриемия +Гипофосфатемия -Гипернатриемия
Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе -Гиперкалиемия +Гиперкальциемия -Гипонатриемия -Гиперфосфатемия -Гипернатриемия
Укажите обменные нарушения, развивающиеся при тиреотоксикозе +Активируется прямое окисление субстратов -Гипогликемия +Снижается синтез АТФ -Снижается основной обмен
Обменные нарушения, развивающиеся при тиреотоксикозе +Гипергликемия +Активируется прямое окисление субстратов - Повышается синтез АТФ -Снижается основной обмен
Укажите причины развития гипотиреоза -Повышенная продукция тиреотропного гормона +Врожденная гипоплазия железы +Недостаток йода -Гормональноактивная опухоль железы +Аутоиммунное повреждение железы
Укажите изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе -Гиперкальциемия +Тетания -Повышение антитоксической функции печени -Почечнокаменная болезнь - Гипогликемия
Укажите изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе +Гипокальциемия - Гипергликемия +Снижение антитоксической функции печени -Почечнокаменная болезнь -Гиперкальциемия
Укажите механизмы развития гипертермии при тиреотоксикозе -Повышенное образования АТФ +Разобщение окислительного фосфорилирования +Повышение активности ферментов прямого окисления -Нарушение функции терморегулирующего центра -Повреждение мембран лизосом
Укажите причину снижения сократительной функции сердца при гипопаратиреозе -Снижение продукции АТФ -Дистрофия миокарда -Повышение уровня калия -Повышение уровня кальция в крови +Снижение уровня кальция
При врожденной недостаточности щитовидной железы развивается -Микседема -Эндемический зоб +Критинизм -Аддисонова болезнь -Зоб Хасимото
Укажите причину развития тимико-лимфатического статуса -Гипертрофия надпочечников -Снижение синтеза пролактина -Тириотоксикоз -Повышенная продукция АКТГ +Нарушение возрастной инвалюции тимуса
Укажите изменения обменных процессов при гипотиреозе +Снижается уровень окислительных процессов +Уменьшается основной обмен +Развивается гипогликемия -Снижается продукция АТФ -Повышается температура тела
Укажите клинические симптомы тиреотоксикоза -Гипоплазия щитовидной железы +Тремор рук +Гипретермия -Брадикардия +Тахикардия
Укажите изменения водно-электролитного обмена при тиретоксикозе -Развивается задержка воды и электролитов -Повышается уровень кальция +Теряются вода и электролиты -Развивается отечный синдром +Снижается уровень кальция
Укажите причины повышения уровня кальция в крови при гиперпаратиреозе +Усиливается утилизация кальция в кишечнике -Повышается уровень фосфорнокислого кальция в костях +Активируется резорбция кальция из костной ткани +Повышается реабсорбция кальция в почках -Повышается продукция тиреокальциотонина
Неврологические проявления тиреотоксикоза -Развивается общая апатия +Доминирует чувство беспокойства, страха -Повышенная сонливость +Тревожный сон +Неустойчивость настроения
Укажите причину снижения неспецифической резистентности при повышенной продукции гормонов тимуса +Снижается синтез глюкокортикоидов -Повышается синтез тироксина -Повышается продукция АКТГ -Активируется синтез катехоламинов -Токсическое повреждение надпочечников
Развитие экзофтальма при тиреотоксикозе обусловлено: -Удалением щитовидной железы -Повышенной продукцией тимозина +Отеком ретробульбарной клетчатки - Повышением тонуса глазодвигательных мышц - Снижением толерантности к углеводам
Развитие экзофтальма при тиреотоксикозе обусловлено: -Удалением надпочечников -Удалением щитовидной железы -Повышением толерантности к углеводам +Снижение тонуса глазодвигательных мышц - Тахикардией
Влияние гормонов тимуса на эндокринные функции -Усиливают выделение катехоламинов -Подавляют продукцию релизинг-факторов +Снижают функцию половых желез -Стимулируют синтез АКТГ +Ингибируют синтез глюкокортикоидов
Укажите нарушения жирового обмена при тиреотоксикозе +Снижается синтез холестерина -Усиливается депонирование жиров - Снижается уровень жирных кислот в крови - Повышается толерантность к углеводам -Усиливается катаболизм белков
Укажите нарушения жирового обмена при тиреотоксикозе - Повышается синтез холестерина -Усиливается депонирование жиров - Повышается содержание ЛПНП и ЛПОНП + Снижается толерантность к углеводам - Ингибируется катаболизм белков
Укажите симптомы микседемы -Гипергликемия - Снижение массы тела +Брадикардия -Повышается артериальное давление -Тахикардия
Укажите проявления микседемы -Гипергликемия - Снижение массы тела - Преждевременное половое созревание по мужскому типу - Преждевременное половое созревание по женскому типу -Повышается артериальное давление + Брадикардия
Укажите причину гипертрофии щитовидной железы при эндемическом зобе +Стимулирующее влияние ТТГ -Повышенная продукция тиреоидных гормонов -Стимулирующее влияние АКТГ -Избыток йода в пищевых продуктов -Влияние половых гормонов
Укажите причину развития первичного гипотиреоза: - Кровоизлияние в гипофиз - Инфекционно – токсическое поражение гипоталамуса - Опухоль гипофиза + Наследственные дефекты в биосинтезе тиреоидных гормонов
Укажите нарушения окислительных процессов при тиреотоксикозе +Разобщение окислительного фосфорилирования -Повышенная продукция АТФ -Снижение основного обмена -Снижение утилизации кислорода -Снижается активность прямого окисления субстратов
Укажите нарушения окислительных процессов при тиреотоксикозе +Разобщение окислительного фосфорилирования +Повышенная продукция тепловой энергии -Снижение основного обмена +Повышенная утилизация кислорода -Снижается активность прямого окисления субстратов
Укажите основную причину тиреотоксикоза -Снижение продукции ТТГ -Повышение продукции глюкокортикоидов +Образование тиреостимулирующих иммунноглобулинов -Влияние тимозина -Удаление щитовидной железы
Нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе +Тахикардия -Брадикардия +Мерцательная аритмия -Гипертрофия миокарда +Экстрасистолия
Врожденная недостаточность щитовидной железы проявляется в виде -Повышения основного обмена +Нарушении умственного развития +Нарушении физического развития -Гипертрофии щитовидной железы
Укажите воспалительное заболевание щитовидной железы -Тиретоксикоз -Эндемический эоб -Аденома щитовидной железы -Базедова болезнь +Тиреоидит
Укажите гормоны, продуцируемые в коре надпочечников - Вазопрессин -Катехоламины +Глюкокортикоиды - Дофамин - Пролактин
Укажите гормоны, продуцируемые в коре надпочечников +Минералокортикоиды -Катехоламины +Глюкокортикоиды +Анрогены +Эстрогены
Укажите гормон, регулирующий активность коры надпочечников -Пролактин +АКТГ -ТТГ -АДГ -Адреналин
Укажите нарушения, развивающиеся при Аддисоновой болезни -Гипернатриемия +Обезвоживание организма -Повышается артериальное давление - Гипокалиемия - Гипергликеми
Укажите крайнее проявление болезни Аддисона -Тиреотоксический криз +Надпочечниковый криз -Гиперкетонемическая кома - Гиперосмолярная кома
Укажите нарушения, развивающиеся при Аддисоновой болезни -Гипернатриемия - Гиперхлоремия - Гипокалиемия - Гипергликемия + Гиперкалиемия + Гипохлоремия
Проявлением болезни Аддисона является -Избыточная масса тела -Повышение артериального давления - Гипертрофия сердца + Снижение артериального давления
Укажите цвет кожи при вторичной надпочечниковой недостаточности - Кожа пигментирована, золотисто-коричневая + Кожа бледная - Цвет кожи не изменен
Укажите цвет кожи при первичной надпочечниковой недостаточности + Кожа пигментирована, золотисто-коричневая - Кожа бледная - Цвет кожи не изменен
Повышение продукции альдостерона приводит к +Задержке натрия в организме -Гиперкалиемии -Повышению кальция - Гипокалиемии -Гипергликемии
Развитие адреногенитального синдрома связано с -Повышенной секрецией гонадотропных гормонов -Пониженной секрецией гормонов половых желез +Повышенной секрецией андрогенов +Повышенной секрецией катехоламинов -Повышенной секрецией минералокортикоидов
Укажите проявления болезни Иценко-Кушинга - Снижение массы тела -Лимфоцитоз +Гипергликемия -Гипотония -Бронзовый цвет кожных покровов
Укажите нарушения при болезни Иценко-Кушинга - Гипонатриемия -Гипохлоремия + Гипокалиемия – Гипогликемия
Укажите обменные нарушения при гипофункции коры надпочечников -Гипергликемия +Гипонатриемия +Гипогликемия +Гиперкалиемия -Гипергидратация
Укажите влияние глюкокортикоидов на белковый обмен +Вызывают катаболизм лимфоидной ткани -Стимулируют анаболизм белков - Ингибируют катаболизм белков костной ткани - Ингибируют катаболизм белков мышечной ткани -Вызывают развитие гипоазотемии
Укажите влияние глюкокортикоидов на белковый обмен -Торможение глюконеогенеза - Способствуют усвоению глюкоза в тканях организма –Усиливают синтез белков в лимфоидной ткани + Вызывают синтез белков в печени.
Укажите влияние альдостерона на обмен веществ -Регулирует уровень глюкозы в крови +Регулирует уровень натрия -Ингибирует жировой обмен -Регулирует уровень кальция -Стимулирует катаболизм белков
Укажите факторы, стимулирующие секрецию альдостерона - Ангиотензин I + Ангиотензин II - Гипокалиемия -Простагландины F2a - Натриуретический фактор
Укажите факторы, ингибирующие секрецию альдостерона - Ренин - Гиперкалиемия + Простагландины Е –Пролактин – Дофамин
Укажите влияние глюкокортикоидов на углеводный обмен -Вызывают развитие гипогликемии -Усиливают липолиз +Стимулируют развитие гипергликемии -Стимулируют катаболизм белков +Ингибируют глюконеогенез
Укажите влияние глюкокортикоидов на обмен веществ – Тормозит глюконеогенез + Тормозит потребление глюкозы периферическими тканями - Тормозит липолиз в конечностях – Тормозит липогенез в области лица и туловища
Укажите влияние глюкокортикоидов на обмен белков + Анаболический эффект в печени – Катаболизм белков в печени - Анаболический эффект в мышцах - Анаболический эффект в лимфоидной ткани
Укажите механизм развития полиурии при первичном гиперальдостеронизме -Снижается уровень натрия -Повышается выделение АДГ -Снижается продукция катехоламинов +Снижается чувствительность эпителия почечных канальцев к действию АДГ -Развивается гипергликемия
Укажите клинические проявления при первичном гиперальдостеронизме +Жажда + Учащенное мочеиспускание + Приступы резкой мышечной слабости -Низкое артериальное давление
Укажите нарушения функции ССС при недостаточности коры надпочечников +Брадикардия -Тахикардия -Артериальная гипертензия - Гипергидратация
Укажите нарушения при болезни Аддисона - Повышение выработки кортизола - Повышение выработки альдостерона – Повышение выработки эстрогенов – Повышение выработки инсулина – Снижение выработки инсулина + Снижение выработки кортизола
Укажите причину развития первичного гиперальдостеронизма -Нарушение функции печени -Развитие сердечной недостаточности -Повышение секреции ТТГ +Гормонально-активная опухоль -Влияние нервной системы
Укажите нарушения при гиперальдостеронизме - Глюкозурия + Протеинурия -Гипокалиурия - Гипернатриурия
В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются +Андрогены -Минералокортикоиды -Глюкокортикоиды -Катехоламины -Пролактин
В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются – Дофамин 2)- Инсулиноподобный фактор роста 3)- Инсулин 4)+Эстрогены 5)- Глюкокортикоиды
В клубочковой зоне коры надпочечников синтезируются +Минералокортикоиды -Андрогены -Катехоламины -Эстрогены -Глюкортикоиды
При развитии феохромоцитомы повышается продукция - Глюкокортикоидов -АКТГ -Трийодтиронина +Норадреналина -Минералокортикоидов
При развитии феохромоцитомы повышается продукция + Адреналина - Дофамина - Инсулина - Глюкокортикоидов –Андрогенов
Укажите нарушения, развивающиеся при болезни Аддисона +Гипогликемия +Гипонатриемия +Дегидратация -Гипергликемия -Артериальная гипертензия
Укажите изменения в крови, развивающиеся при болезни Иценко-Кушинга -Базофильный лимфоцитоз -Моноцитоз +Лимфоцитопения -Повышение СОЭ
Укажите изменения в крови, развивающиеся при болезни Иценко-Кушинга -Гиперальбуминемия - Гипоглобулинемия -Гиперкалиемия - Гиперфосфатемия + Нейтрофильный лейкоцитоз
Укажите механизм развития вторичного стероидного диабета -Аутоаллергическое повреждение инсулярного аппарата +Повышение секреции глюкокортикоидов -Снижение продукции тиреоидных гормонов -Наследственная предрасположенность -Снижение уровня глюкагона
Укажите гормон, стимулирующий функцию коры надпочечников -Пролактин -ТТГ -Альдостерон +АКТГ -Кортизол
Укажите механизм развития гипергликемии при болезни Иценко-Кушинга - Ингибируют распад инсулина -Ингибируется глюконеогенез -Ингибируется распад гликогена -Ингибируется резистентность клеток к инсулину +Ингибируется переход углеводов в жир
Укажите механизм развития гипергликемии при болезни Иценко-Кушинга -Повышается синтез гликогена +Активируется глюконеогенез +Усиливается распад гликогена +Повышается резистентность клеток к инсулину +Ингибируется переход углеводов в жир
Адреногенитальный синдром проявляется при -Гиперфункции половых желез +Гормонально-активной опухоли сетчатой зоны коры надпочечников -Гипофизарной кахексии -Пониженной продукции гонадотропных гормонов -Повышенной продукции гонадотропных гормонов
Глюкокортикоиды участвуют в +Регуляции белкового обмена +В адаптивных процессах +Регуляции углеводного обмена -Формировании вторичных половых признаков +Регуляции липидного обмена
Этиология болезни Иценко-Кушинга -Аденома коры надпочечников -Снижение синтеза АКТГ +Нарушение функции подкорковых и стволовых структур -Токсическое повреждение коры надпочечников -Снижение синтеза ТТГ
Какие гормоны при избыточной продукции вызывают вирилизацию? -Окситоцин -Соматотропный гормон -Катехоламины -Тиреоидные гормоны +Андрогены
Укажите причину, вызывающие недостаточность коры надпочечников +Снижение продукции АКТГ - Повышенная продукция пролактина -Повышенная продукция ТТГ - Снижение продукции пролактина -Снижение продукция соматотропного гормона
Укажите причины, вызывающие недостаточность коры надпочечников +Снижение продукции АКТГ +Атоиммунные процессы -Повышенная продукция ТТГ +Инфекционные процессы -Снижение продукция соматотропного гормона
Укажите нарушения электролитного обмена при болезни Аддисона -Повышение кальция в крови -Повышение уровня натрия в крови -Снижение уровня калия в крови +Снижение уровня натрия в крови -Повышение уровня железа в крови
Этиология синдрома Иценко-Кушинга -Инфекционные процессы -Поражение подкорковых структур -Снижение синтеза АКТГ -Аутоиммунные процессы +Аденома пучковой зоны коры надпочечников
Укажите нарушения, развивающиеся при болезни Аддисона -Развивается гипернатриемия -Повышается артериальное давление +Нарушается функция желудочно-кишечного тракта +Снижается уровень глюкозы в крови +Развивается гиповолемия
Укажите клинические проявления надпочечникового криза, развивающегося при болезни Аддисона -Брадикардия - Гипертонический криз - Запор + Снижение артериального давления вплоть до коллапса
Развитие адреногенитального синдрома связано с -Повышенной секрецией гонадотропных гормонов +Повышенной секрецией эстрогенов +Повышенной секрецией андрогенов -Повышенной секрецией ТТГ -Снижением секреции половых гормонов
Признаки Аддисонического криза -Гипергликемия +Гиповолемия -Артериальная гипертензия -Гипернатриемия
Развитие гетеросексуального синдрома у женщин связано с +Повышенной продукцией андрогенов -Снижением синтеза лютропина -Повышением продукции тиреотропина -Токсическим повреждением гипофиза -Гиперальдостеронизмом
Развитие гетеросексуального синдрома у мужчин связано с +Повышенной продукцией эстрогенов - Повышением продукции соматотропина -Повышением продукции тиреотропина - Снижением продукции инсулина - Повышением продукции инсулина
Альдостерон регулирует -Углеводный обмен -Белковый обмен +Реабсорбцию натрия -Реабсорбцию мочевины -Жировой обмен
Альдостерон регулирует -Снижает экскрецию ионов калия + Увеличивает экскрецию ионов калия - Реабсорбцию аминокислот - Снижает реабсорбцию глюкозы - Увеличивает реабсорбцию глюкозы
Вторичный гиперальдостеронизм развивается при -Формировании гормонально-активной опухоли -Тиреотоксикозе -Диабете -Болезни Иценко-Кушинга +Сердечной недостаточности
Укажите варианты формирования адреногенитального синдрома +Гетеросексуальный тип -Инфантелизм -Импотенция +Изосексуальный тип -Феохромоцитома
Гиперпигментация при Аддисоновой болезни связана с -Повышенной продукцией минералокортикоидов -Развитием аденомы щитовидной железы +Повышенной продукцией АКТГ -Развитием феохромоцитомы -Снижением синтеза пролактина
Проба Торна определяет +Функцию коры надпочечников -Функцию гипоталамуса -Активность продукции половых гормонов -Нарушение функции щитовидной железы -Нарушение функции тимуса
Влияние тимуса на продукцию гормонов -Стимулирует синтез пролактина +Подавляет продукцию глюкокортикоидов -Вызывает формирование феохромоцитомы -Вызывает вирилизацию -Активирует функцию гипоталамуса
Причины преждевременного полового созревания +Усиление гонадотропной функции аденогипофиза -Пониженная секреция андрогенов +Гормонально-активная опухоль семенников -Кастрация +Гормонально-активная опухоль яичников
Причины развития аменореи (отсутствие менструаций) -Повышенная продукция эстрогенов +Поражение слизистой матки +Гипофункция яичников +Гипофункция аденогипофиза +Беременность
Гормоны, образующиеся в половых железах - Дофамин - Фолликулостимулирующий гормон - Гонадолиберин -Лютеинизирующий гормон +Эстрадиол
Гормоны, образующиеся в половых железах +Эстрон -Окситоцин +Тестостерон -Пролактин +Эстрадиол
На какие процессы оказывает влияние прогестерон? -Определяет формирование вторичных половых признаков - Угнетает секреторные процессы в эндометрии матки +Стимулирует расслабление миометрия матки -Стимулирует абортивную деятельность -Активирует катаболизм белков
Укажите этиологические факторы, вызывающие гипофункцию половых желез Снижение продукции гонадотропных гормонов +Воспалительные процессы +Токсические воздействия +Кастрация -Повышенная продукция гонадотропных гормонов
. Гипофункция женских половых желез приводит к +Нарушению функции половых органов +Снижению половых инстинктов +Инволюции вторичных половых признаков +Прекращению циклических процессов в матке -Нарушению функции семенных пузырьков
Укажите гонадотропные гормоны, образующиеся в аденогипофизе - Эстрогены +Пролактин -Гонадолиберин - Вазопрессин -Андрогены
Укажите гонадотропные гормоны, образующиеся в аденогипофизе - Инсулин - Инсулиноподобный фактор роста - Соматолиберин - Вазопрессин +Соматотропный гормон
Инфантилизм первично связан с нарушением функции -Яичников -Семенников -Коры надпочечников -Предстательной железы +Гипоталамо-гипофизарного комплекса
Повышенная секреция прогестерона сопровождается +Увеличением размеров матки -Развитием климакса -Стимуляцией абортивной деятельности +Увеличением размеров молочных желез -Снижением синтеза АКТГ
В каких железах продуцируется тестостерон? +Семенниках -Предстательной железе -Мозговом веществе надпочечников -Аденогипофизе -Яичниках
В женском организме фолликулостимулирующий гормон стимулирует -Формирование вторичных половых признаков +Созревание овариальных фолликулов -Аутоиммунные процессы -Продукцию андрогенов в коре надпочечников -Процессы сперматогенеза
Нарушение функции половых желез формируется при -Снижении синтеза тиреоидных гормонов -Снижении синтеза АДГ +Патологии аденогипофиза -Снижении синтеза окситоцина
Гонадотропные гормоны вырабатываются в +Аденогипофизе -Коре надпочечников -Половых железах -Нейрогипофизе -Гипоталамусе
Укажите локализацию секреции рилизинг гормонов -Передней доле гипофиза - Поджелудочная железа - Средней доле гипофиза + Нейроны гипоталамической области -Нейрогипофизе
Укажите этиологию развития гипогонадизма у мужчин +Морфоструктурные нарушения в гонадах -Снижение продукции ТТГ -Повышенная продукция окситоцина -Поражение гипофиза
Укажите этиологию первичного гипогонадизма у мужчин - Кровоизлияние в гипофиз - Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области + Синдром Клайнфелтера - Черепно-мозговая травма
Укажите этиологию вторичного гипогонадизма у мужчин - Эпидемический паротит +Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области - Синдром Клайнфелтера -Орхит
Укажите этиологию первичного гипогонадизма у женщин - Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области + Аутоиммунный оофорит - Кровоизлияние в гипофиз - Аденома гипофиза
Укажите этиологию вторичного гипогонадизма у женщин + Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области - Аутоиммунный оофорит - Поражение яичников инфекционным процессом - Хирургическое удаление яичников
В чем проявляется прямое периферическое действие пролактина? -Стимулирует сперматогенез +Формирует лактогенный эффект молочных желез -Способствует дифференциации интерстициальной ткани яичка -Стимулирует функцию коры надпочечников -Снижает тонус матки
Укажите индукторы синтеза пролактина -Соматолиберин - Гонадолиберин +Тиролиберин - Кортиколиберин - Соматостатин
Укажите, чем сопровождается фаза шока в стадии тревоги ОАС -Повышением артериального давления +Развитием артериальной гипотензии - Гипергликемией - Гипертермией -Повышением специфической резистентности
Укажите, чем сопровождается фаза шока в стадии тревоги ОАС -Повышением артериального давления +Развитием артериальной гипотензии +Гипогликемией +Гипотермией -Повышением специфической резистентности
Роль глюкокортикоидов в повышении неспецифической резистентности -Вызывают развитие гипогликемии +Стабилизируют биологические мембраны +Мобилизируют субстраты окисления (углеводы) -Стимулируют иммунные процессы -Обладают антитоксическим действием
Действие кататоксических стероидов при стрессе -Подавляют образование антител -Повышают специфическую резистентность +Активируют НАД-зависимые ферменты печени +Активируют нейтрализацию токсических веществ внепечоночными ферментами -Уменьшают проницаемость клеточных мембран
К синтоксическим стероидам относятся -Катехоламины -Тиреоидные гормоны -Релизинг-факторы +Глюкокортикоиды -Гонадотропные гормоны
Местный адаптационный синдром формируется при -Нарушении микроциркуляции -Некрозе +Воспалении -Дистрофических процессах -Мутации клеток
Характеристика фазы противошока в стадию тревоги +Гипергликемия +Артериальная гипертензия -Гиповолемия +Повышение мышечного тонуса -Гипогликемия
Характеристика фазы противошока в стадию тревоги - Гипогликемия - Снижение уровня кортизола в крови - Снижение уровня АКТГ в крови + Артериальная гипертензия – Артериальная гипотензия
Укажите значение теории ОАС для практической медицины +Обосновала применение гормонов как противовоспалительных факторов +Обосновала механизмы профилактики многих заболеваний -Позволила более широко применять антибиотики +Показала роль глюкокортикидов в формировании неспецифической резистентности +Акцентировала роль неспецифических нарушений при патологии
Укажите механизмы развития болезней адаптации +Неадекватное действие адаптивных гормонов -Прямое действие патогенного фактора +Повышенный синтез минералокортикоидов -Повышенный синтез кататоксических гормонов -Снижение специфической резистентности
Укажите классическую триаду Г.Селье, развивающуюся при стрессе +Инволюция тимико-лимфатической системы -Гипертрофия щитовидной железы +Гипертрофия коры надпочечников +Развитие язв слизистой желудка -Гиперплазия тимуса
Укажите изменения, характерные для второй стадии стресс-реакции? -Повышение специфической резистентности - Снижение неспецифической резистентности +Гипергикемия - Снижение антитоксичекой функции печени -Гипогликемия
К кататоксическим гормонам относятся -Кортизол +Этилэстренол -Трийодтиронин -Окситоцин +Спиронолактон
Укажите роль катехоламинов в реализации стресс-реакции +Повышают артериальное давление +Стимулируют деятельность миокарда -Снижают тонус периферических сосудов +Повышают уровень углеводов в крови -Вызывают брадикардию
При развитии адаптационного синдрома наибольшую роль глюкокортикоиды играют в стадии -Тревоги -Истощения -Пролиферации +Резистентности -Дистрофии
Болезни адаптации развиваются вследствие +Неадекватного действия адаптивных гормонов -Действия патогенного фактора -Повышенной продукции тимозина -Снижения уровня СТГ -Повышенной продукции андрогенов
Укажите основной механизм развития гипергликемии при повышенной продукции глюкокортикоидов -Усиливают синтеэ гикогена -Подавляют образование инсулина -Активируют липолиз -Усиливают анаболизм белков +Активируют гликонеогенез
Укажите изменения со стороны иммунной системы при стресс-реакции -Развивается гиперплазия тимико-лимфатической системы +Ингибируется образование антител -Повышается уровень эозинофилов - Усиливается образование аутоантител -Подавляется фагоцитоз -Минералокортикоиды +Кортизол - Дофамин -Этилэстранол -Пролактин
Укажите источники образования интерлейкина-1 -Эритроциты +Эндотелиальные клетки +Фибробласты +Моноциты -Тромбоциты
Укажите, инактивацию какого вещества реализует спиронолактон? -Железо -Кобальт -Фенол -Фолиевая кислота +Ртуть
Влияние глюкокортикоидов на воспалительный процесс +Обладают противоспалительным эффектом -Подавляют активность микроорганизмов -Повышают проницаемость сосудистой стенки -Ингибируют фагоцитоз -Усиливают процессы иммуногенеза
Укажите, продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников? + Дезоксикортикостерона -Соматостатина - Фолликулостимулирующего гормона - Норадреналина - Инсулиноподобногофакторароста
Укажите, продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников? - АДГ + Кортизола -Адреналина – Инсулина - Пролактина
Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности -Повышение тонуса скелетной мускулатуры + Артериальная гипотензия - Артериальная гипертензия + Гипонатриемия - Гипернатриемия
Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности + Гиперкалиемия -Гипергликемия - Гипергликемия – Гиперхлоремия
Укажите основные причины хронической надпочечниковой недостаточности +Метастазы опухоли в кору надпочечников -Кровоизлияние в кору надпочечников + Поражение туберкулезным процессом + Амилоидоз + Атрофия в результате аутоиммунного поражения + Хроническая интоксикация - Стресс Какие явления характерны для болезни Аддисона? + Гиперпигментация кожи + Гипонатриемия, Гиперкалиемия -Гипернатриемия, гипокалиемия + Артериальная гипотензия + Прогрессирующая общая и мышечная слабость - Судороги + Нарушение секреции пищеварительных соков
Какое явление характерно для первичного гиперальдостеронизма? + Повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов - Полиурия на ранней стадии - Артериальная гипотензия
Какое явление характерно для первичного гиперальдостеронизма? + Мышечная слабость - Олигурия на поздней стадии - Гипонатриемия - Гиперкалиемия
Какое свойство глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию? - Пермиссивное действие по отношению к кининам + Торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов – Стимуляция синтеза Пг - Активация системы комплемента
Какое свойство глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?
- усиление секреции гистамина + Разрушение Т-лимфоцитов -Дестабилизация биомембран - Угнетение гистаминазы - Повышение активности гиалуронидазы
Укажите последействия нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме - Повышение продукции АТ + Снижение продукции АТ - Гипертрофические изменения в мышцах - Угнетение глюконеогенеза из белков
Укажите последействия нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме - Снижение глюконеогенеза из белков + Остеопороз - Повышение резистентности к инфекциям - Уменьшение выделения азота с мочой
Охарактеризуйте нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме + Увеличение реабсорбции Na и уменьшение реабсорбции K в почечных канальцах - Увеличение реабсорбции K и уменьшение реабсорбции Na в почечных канальцах - Уменьшение объема циркулирующей плазмы - Уменьшение экскреции Ca с мочой
Повышение АД при гиперкортизолизме обусловлено действием + Повышением ОЦК - Торможением ренин-ангиотензиновой системы - Гипонатриемией - Гиперкалиемией
Повышение АД при гиперкортизолизме обусловлено действием + Повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам – Сниженным образованием и секрецией адреналина – Усилением инактивации катехоламинов за счет ингибирования кортизолом катехол-О-метилтрансферазы - Усиленным образованием кининов и Пг клетками эндотелия сосудов
Для врожденного адреногенитального синдрома характерны следующие явления: - Повышенный синтез кортизола, альдостерона в коре надпочечников - Усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников + Усиленное образование андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников - Усиление секреции гонадотропинов клетками гипофиза
Задержка Na в организме происходит при + Кортикостероме + Синдроме Конна - Болезни Аддисона + Синдроме Иценко-Кушинга + Адреногенитальном синдроме, обусловленном дефицитом 11ß- гидроксилазы
Какие признаки характерны для болезни Иценко-Кушинга? - Односторонняя опухоль из коры надпочечников с атрофией парного органа - Введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов - Низкий уровень АКТГ в плазме крови - Секреция андрогенов клетками коры надпочечников понижена +Секреция андрогенов клетками коры надпочечников повышена
Вторичный альдостеронизм развивается при: +Сердечной недостаточности – Анафилактическом шоке – Травматическом шоке – Лучевой болезни
Вторичный альдостеронизм развивается при: + Циррозе печени - Отеке Квинке - Эритремии - Множественном эндокринном аденоматозе
Криз при феохромоцитоме сопровождается: + Артериальной гипертензией - Сухость кожи и слизистых - Полиурией - Брадикардией
Криз при феохромоцитоме сопровождается: + Тошнотой, головными болями - Заторможенностью - Отек кистей рук и голеней –Сонливостью
Какие из перечисленных изменений у женщин свидетельствуют о наличии врожденного адреногенитального синдрома? - Полиурия - Недостаточное развитие скелетной мускулатуры - Снижение мышечного тонуса - Увеличение ОЦК + Гипоплазия матки и молочных желез
Укажите причины острой надпочечниковой недостаточности + Кровоизлияния в надпочечники -Выработка АТ к клеткам коры надпочечников - Метастазы опухоли в кору надпочечников - Синдром Иценко-Кушинга
При внутривенном введении дексаметазона с постоянной скоростью, концентрация кортизола в плазме крови в течение 7 часов снижается: + В норме - При инсулинзависимом сахарном диабете - При кортикостероме (синдром Иценко-Кушинга) - При эктопическом АКТГ –синдроме (секреции АКТГ негипофизарной опухоли)
При поражении коры надпочечников могут развиться: + Синдром Конна + Болезнь Аддисона +Синдром Иценко-Кушинга +Адреногенитальный синдром - болезнь Симмондса - феохромоцитома
Как влияют глюкокортикоиды на систему крови? - Угнетают эритропоэз - Активируют образование лимфоцитов + Вызывают лимфопению - Угнетают образование нейтрофилов - Вызывают эозинофилию
Укажите эффекты тиреоидных гормонов + Усиление белкового анаболизма (в физиологических концентрациях) - Ингибирующее действие в отношении катехоламинов – Снижение потребления кислорода тканями - Подавление мобилизации жира в депо
Укажите эффекты тиреоидных гормонов - Усиление липогенеза -Усиление гликогеногенеза - Брадикардия +Усиление термогенеза
Гипертиреоз обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов: -Тиреокальцитонина - Окситоцина + Тироксина - СТГ
Гипертиреоз обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов: -АКТГ - Альдостерона + ТТГ - Гонадолиберина
Укажите причины гипертиреодиных состояний - Прочная связь с транспортными белками крови + Избыток тиреостимулирующих Ig – Снижение количества рецепторов для Т3, Т4 - Аденома паращитовидных желез - Недостаток тиролиберина
Укажите проявления гипертиреоза – Снижение основного обмена – Снижение t тела + Усиление катаболизма белков - Гиперхолестеринемия
Укажите проявления гипертиреоза – Избыточный вес - Гипогликемия + Постоянная потливость - Брадикардия
Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии + Диффузном токсическом зобе - Микседеме - Энедемическом зобе - Гиперпаратиреозе - Гипопаратиреозе
Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии + Аденоме щитовидной железы - Спорадическом кретинизме - Адипозогенитальной дистрофии - Болезни Иценко – Кушинга - Синдроме Иценко – Кушинга
В основе каких заболеваний лежит гипофункция щитовидной железы + Эндемического кретинизма - Болезни Иценко-Кушинга - Гиперпаратиреоз - Диффузный токсический зоб
В основе каких заболеваний лежит гипофункция щитовидной железы - Несахарного диабета - Болезни Аддисона + Микседемы - Евнухоидизм - Акромегалии
Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза у взрослых - Снижение основного обмена - Потливость – Дефицит веса + Гиперхолестеринемия
Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза у взрослых - Тахикардия + Брадикардия + Сухость кожи - Артериальная гипертензия
Укажите причины гипотиреоидных состояний – Активное поглощение йода тиреоцитами + Врожденный дефицит йодпероксидазы - Дефицит Ig M - Дефицит Ig А – Дефицит Ig Е Укажите причины гипотиреоидных состояний + Дефицит рецепторов для Т3, Т4 - Аутоиммунный панкреатит - Избыток тиролиберина - Избыток АКТГ
Для гипертиреоидной комы характерно + Значительное снижение основного обмена + Пониженная T тела - Повышенная Т тела - Тахикардия
Для гипертиреоидной комы характерно + Брадикардия - Гиперрефлексия - Артериальная гипертензия - Дыхание Куссмауля
Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков - Экзофтальм, холодная кожа, тахикардия - Периорбитальный отек, тахикардия, мышечная слабость + Отставание верхнего века при взгляде вниз, тахикардия, повышение основного обмена - Заторможенность, горячая кожа, гипотония
Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков - Сухость кожи, раздражительность, тремор пальцев рук + Потливость, раздражительность, тремор пальцев рук - Гипертермия, запоры, снижение памяти + Гипертермия, поносы, артериальная гипертензия
Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков + Зябкость, замедление основного обмена, запоры - Заторможенность, горячая кожа, гипотония - Периорбитальный отек, холодная кожа, тахикардия - Артериальная гипотензия, потливость, раздражительность
Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков - Снижение интеллекта, гипертермия, поносы - Потливость, раздражительность, тремор пальцев рук гипотермия, снижение памяти, запоры + Снижение памяти, мышечная слабость, апатия – Брадикардия, артериальная гипертензия
В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют следующие факторы - Избыточное образование ТТГ в передней доле гипофиза - Избыточное образование тиролиберина в гипоталамусе - повышенная активность йодпероксидазы + Образование тиреостимулирующих АТ, реагирующих с рецепторами для ТТГ - Развитие гормонпродуцирующей опухоли из клеток щитовидной железы
Какие факторы могут способствовать повреждение сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов + Гиперфункция миокарда + Повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам + Прямое токсическое действие катехоламинов на сердечную мышцу - Повышение содержание гликогена в миокарде + Усиление белково-катаболических процессов в миокарде
При лечении тиреотоксикоза используются препараты йода, так как избыток йодидов оказывает следующее действие - Тормозит секрецию ТТГ в передней доле гипофиза + Тормозит отщепление тиреоидных гормонов от молекулы тиреоглобулина - Уменьшает чувствительность рецепторов к ТТГ - Уменьшает выработку тиролиберина в гипоталамусе - Тормозит окисление и органификацию йода в тиреоцитах
Какие признаки характерны для врожденной гипоплазии щитовидной железы - Ожирение – Преждевременное половое созревание по мужскому типу – Преждевременное половое созревание по женскому типу Гипергликемия
Какие признаки характерны для врожденной гипоплазии щитовидной железы - Артериальная гипертензия - Повышение уровня основного обмена - Гипертермия + Гиперхолестеринемия
Укажите, что из перечисленного способно увеличить функциональную активность щитовидной железы - Богатая углеводами пища - Богатая жирами пища + Богатая белками пища - Высокая температура окружающей среды
Укажите, что из перечисленного способно увеличить функциональную активность щитовидной железы + Беременность - Яркий свет + Темнота - Пребывание в условиях морского климата
Как изменяется уровень ТТГ в крови при диффузном токсическом зобе и эндемическом зобе - Снижается в обоих случаях - В первом случае возрастает, во втором - снижается - Возрастает в обоих случаях + В первом случае снижается, во втором – возрастает
Какие из перечисленных признаков характерны только для гипотиреоидной комы - Отсутствие сознания - Резкое ослабление или отсутствие сухожильных рефлексов - Тахикардия - Дыхание Куссмауля + Значительная гипотермия + Выраженная брадикардия + Признаки микседематозного отека - Отсутствие реакции зрачков на свет
Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте проявляется + Задержкой умственного развития - Дефицит массы тела - Гипертонус мышц - Гипохолестеринемией
|
