Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характе-
ризуется: · Изъязвлением бляшки _ Снижением липолитической активности сосудистой стенки · Образованием детрита · Образованием жировых полосок и пятен в интиме · Петрификацией бляшки 460. Термином «атерокальциноз» называется: · Изъязвление бляшки · Снижение липолитической активности сосудистой стенки · Образование детрита · Образование жировых полосок и пятен в интиме сосудов _ Петрификация бляшки 461. Стадия атероматоза характеризуется: · Изъязвлением бляшки · Снижением липолитической активности сосудистой стенки _ Образованием детрита · Образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов · Петрификацией бляшки 462. Стадия липидоза характеризуется: · Изъязвлением бляшки · Снижением липолитической активности сосудистой стенки · Образованием детрита _ Образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов · Петрификацией бляшки 463. Никотин прямо или косвенно вызывает: _ Гипоксию стенки сосуда _ Гиперлипопротеидемию _ Увеличение липолиза _ Увеличение образования перекисных соединений · Гиполипопротеидимию 464. Развитию атеросклероза способствует: · Возникновение ламинарных потоков крови по сосуду _ Возникновение турбулентных потоков крови по сосуду _ Преобладание в крови липопротеидов низкой плотности · Преобладание в крови липопротеидов очень высокой плотности · Усиленное образование простациклина 465. Наиболее ____________ранними проявлениями атеросклероза являются: · Стеноз артерий _ Дисфункция эндотелия · Тромбоз артерий _ Утолщение слоя «интима-медия» артерий · Окклюзия артерий 466. Под дисфункцией эндотелия понимаются нарушения: _ Эндотелийзависимой релаксации сосудов · Эндотелийнезависимой релаксации сосудов _ Образования в эндотелии оксида азота · Разрушения в эндотелии оксида азота · Эндотелийзависимой констрикции сосудов 467. Развитие атеросклероза ускоряется под влиянием: · Гипогомоцистеинемии _ Гипергомоцистеинемии · Увеличения в крови концентрации холестерин ЛПВП _ Увеличения в крови концентрации холестерин ЛПНП · Уменьшения в крови концентрации холестерин ЛПНП Дополнительные тесты для педиатрического факультета Причинами затрудненного усвоения жиров у детей раннего возраста являются: _ Низкая активность липазы кишечника · Хорошее эмульгирование жира · Избыток желчных кислот _ Низкая секреция желчных кислот · Относительная гипопротеинемия 469. Раннее развитие атеросклероза у детей возможно при: _ Сахарном диабете _ Семейной гиперхолестеринемии · Панкреатите · Незаращении боталлова протока · Болезни Иценко-Кушинга (гиперкортикозолизм) ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА 470. Следствием гиперпротеинемии является: · Повышение клубочковой фильтрации в почках · Аминоацидурия · Повышение онкотического давления в интерстиции _ Снижение клубочковой фильтрации в почках · Отеки 471. Следствием гипопротеинемии являются: · Повышение вязкости плазмы крови _ Отеки _ Понижение онкотического давления плазмы · Повышение онкотического давления в интерстиции · Снижение клубочковой фильтрации в почках 472. Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает: · Гиперальбуминемию _ Гипофибриногенемию _ Гипопротеинемию · Повышение альбумин-глобулинового коэффициента _ Понижение альбумин-глобулинового коэффициента Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается об- разованием: · Креатинина · Индикана _ Мочевины · Мочевой кислоты · Креатина 474. Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем: · Дезаминирования аминокислот _ Синтеза мочевины · Синтеза гликогена _ Синтеза глутамина · Синтеза биогенных аминов 475. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена: _ Тирозина · Фенилаланина · Гистидина · Метионина · Глютамина Нарушения синтеза белков гепатоцитами при циррозе печени прояв- ляются: _ Кровоточивостью · Усилением разрушения инсулина _ Снижением синтеза печеночной инсулиназы · Повышением свертываемости крови _ Отеками
|
