Этиология дифтерии. (заключительное, предшествующее, вместо предшествующего № _ Дата выдачи «15.11_» ________ 2001_ г.

(заключительное, предшествующее, вместо предшествующего № _ Дата выдачи «15.11_» ________ 2001_ г.

(Место для укола)

1. Фамилия, имя, отчество умершего:_Вигивський Петр Александрович____ 2. Пол: муж — І, (подчеркнуть)

3. ____ 3. Дата рождения: 1933 год _05__ месяц ______23________ число ___

4. ____ 4. Дата смерти: год 2001_____ месяц 11_______ число 15___

5. ____ 5. Для детей, которые умерло в веку от 6 светал до 1 месяца: доношенный — 1, недоношенный — 2 (подчеркнуть)

6. _ _ __ 6. Для детей, которые умерли в возврасте от 6 до 1 года масса (вес) при рождении ______ гр.

7. ____ 7. Место постоянного проживания умершего:

_ __ _ область (возле) республика __Киев___________________ ________ район ___________________________________

село — 2 (подчеркнуть)

(вписать) __________________________________________________

8. ___ 8. Место смерти: а) область (край) республика __________

________ район Киев ______ город (село) ________________

9. 9. Смерть наступила: в стационаре — 1, дома — 2, в другом месте — 3 (подчеркнуть)

____________________ (вписать где) 9. ____ 9. Смерть наступила от: заболевания — 1, несчастного случая вне производства — 2.

несчастного случая в связи с производством — 3. изнасилование — 4. убийства — 5,

характер смерти не установленный — 6
Причина смерти:
____ 1.1а. Непосредственная причина смерти а) острая легочно-сердечная недостаточность

, (заболевание или осложнение __________________________

основного заболевания) _______________________________

16. Заболевание, которое вызвало или обусловило непосредственную причину смерти:

б) левосторонняя крупозная (пневмококковая) пневмония..

: __________________________

. Основное первоочередное заболевание

указывается последним: в) крупозная пневмония, стадия серого опеченения..

11. Другие важные заболевания, которые оказывало содействие смертельному следствию но не связанные с основным: атеросклероз аорты и ве­нечных артерий сердца. Умеренно выраженный кардиосклероз. В случае смерти от травмы или отравления:

а) Дата травмы (отравление): год ___ месяц

б) Место и обстоятельства при которых случилась травма (отравление)

12. Причина смерти установленная: врачом, который только констатировал смерть — 1,
. ____ врачом, который лечил умершего — 2,

патологоанатомом — С,

судейско-медицинским экспертом — 4 (подчеркнуть).

13. Врачебное свидетельство выдано:

а) название медицинского учреждения ___Ц.Р.Л. №5_____________________________

б) фамилия,инициалы, должность врача, который выдал свидетельство о смерти: зав. отделением реанимации Щур П..Г.__ ______ _ 2001 р, Подпись _____ __

 

3. Врачебное свидетельство проверено в ЗАГСЕ врачом, ответственным за правильность заполнения врачебных свидетельств о смерти.

 

 

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ.

Диспансерный учет и наблюдение в течение года. Первые пол года 1 раз в 3 месяца, консультация стоматолога, ЛОР – 1 раз в год. Фтизиатра, пульманолога по показаниям. Лабораторно – ОАМ, ОАК 2 раза в год.

Флюорография – 1 раз в год.

Спирометрия – 2 раза в год

Материалы симпозиума пульманологов.

Из антибиотиков при лечении пневмонии.

Исходя из данных мокроты:

1. ампициллин, пенициллин, стрептомицин, эритромицин (при грамм + кокки - стрептококк).

2. Пенициллин, эритромицин, линкомицин.

3. Грозди – стафилококк, грамм + кокки. Лучше оксоцилин, цефаллоспорины.

Цедекс - пролонгированный пер оральный, цефалоспариновый антибиотик III – поколения (США) широкого спектра действия при воспалении легких. По 1 капсуле в день (400мг) от 5-14 дней.

 

 

Дифференцированная диагностике острых пневмоний:

№	Симптомы	Крупозная пневмония	Очаговая пневмония
1.	начало	Всегда острое	М.б. острое, постепенное
2.	Тяжесть состояния	Всегда тяжелое	Редко
3.	симптомы	Выражены резко	Не резко или отсутствует
4.	Температура	До 400	370
5.	Боли в груди	Всегда	редко
6.	Кашель	Сухой, затем влажный	На 2-3 сухой или влажный
7.	Мокрота	«ржавая»	Слизистая или слизисто-гойная
8.	Кожа	Гиперемия, герпес	Бледность
9.	Поражение легких	В дыхании отстает	Нет
10.	Перкуссия	Притупление на большом.	Не всегда
11.	Аускультация	Крепитация с 1-х дней	Нет влажные на ограниченном участке.
12.	Шум, трение плевры	Часто	Редко
13.	Поражение сердца	Часто	Редко
14.	Анализ крови	Лейкоциты до 20 000 СОЭ – до70 мм/г	Лейкоциты незначительны СОЭ изменен, резко
15.	Моча	Белок, цилиндры, эритроцит
16.	Рентгенологическая	Гомогенные затемнения доли	Пятнистое затемнение доли сегмента
17.	Осложнение	Часто	Редко
18.	Инфекционная токс.	Часто	Редко

ОСЛОЖНЕНИЯ:

Ранние	На протяжение всей болезни	Поздние
Инфекционно - токсический шок	Спонтанный пневмоторакс	Абсцедирование
12% случаев при вирусно-бактериальной пневмонии	Отек легких	Фиброз

 

 

Этиология дифтерии

 

Возбудитель дифтерии – токсигенная коринебактерия дифтерии, Corynebacterium diphtheriae, относится к роду Corynebacterium, группе коринеформных бактерий. Представляет собой грамположительную палочку с булавовидными утолщениями на концах.

Благодаря делению клеток в виде излома и расщепления, они располагаются под углом друг к другу. Жгутиков не имеют, спор не образуют. Бактерии образуют волютин, зёрна которого располагаются на полюсах клетки и выявляются при окрашивании. При окраске по Нейссеру тело бактерий окрашивается в коричнево-жёлтый цвет, а утолщения на концах – в синий цвет.

Выделяют два основных культурально-биохимических типа возбудителя – gravis и mitis, а также ряд промежуточных форм – intermedius, minimus и др.

Дифтерийная бактерия размножается в области входных ворот (в кровь не проникает), выделяя дифтерийный экзотоксин, с которым связаны как местные, так и общие изменения. Таким образом, дифтерия по отношению к возбудителю представляет собой местную инфекцию, так как гематогенного распространения нет.

 

Экзотоксин Cor. diphtheriae многофракционен.

· первая фракция – первично-некротизирующий фактор (некротоксин). Вызывает на месте ворот инфекции некроз эпителия.

· вторая фракция экзотоксина – гиалуронидаза. Обладает способностью разрушать гиалуроновую кислоту, являющуюся остовом соединительной ткани. Под её воздействием резко повышается проницаемость сосудов. В результате происходит экссудация плазмы крови в окружающие ткани.

· третья фракция – гемолизирующий фактор (гемолизин). Играет определённую роль в патогенезе дифтерии при возникновении геморрагического синдрома в течение заболевания.

· четвёртая фракция – дифтерийный гистотоксин. Обладает способностью конкурировать с цитохромом В – ферментом, участвующим в процессе клеточного дыхания. Проникая в клетки тканей человеческого организма, токсин вытесняет цитохром В. В результате блокируются процессы клеточного дыхания и синтеза белка, что ведёт к гибели клетки. Больше всего от этого страдают нервно-мышечный аппарат сердца, периферические нервы и надпочечники.

 

Такое сочетанное поражение приводит к гемодинамическим нарушениям в организме, а выделение экзотоксина из организма сопровождается повреждением преимущественно канальцевого эпителия почек. Дифтерийный гистотоксин является сосудистым ядом и вызывает выраженные дистонические и циркуляторные нарушения в капиллярах тканей организма. Кроме того, вследствие прямого токсического воздействия дифтерийного экзотоксина на мембраны митохондрий нарушается обмен карнитина, что приводит к нарушению окисления жирных кислот.

 

Нейраминидаза возбудителя потенциирует действие экзотоксина. Вирулентность штамма определяет адгезивность, т. е. способность прикрепляться к слизистым оболочкам организма и размножаться.

 

Клетки, имеющие рецепторы, т. е. чувствительные, к дифтерийному экзотоксину:

· эпителий полости рта, верхних дыхательных путей;

· кардиомиоциты;

· клетки периферической нервной системы (нервные стволы, ганглии);

· надпочечники;

· эпителий проксимальных канальцев почек;

· эритроциты и лейкоциты.

 

Фазы патогенеза дифтерии: