Внедрение возбудителя в организм человека.

Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки или травмированную кожу и размножается в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления.

 

Размножение Cor. diphtheriae в области входных ворот и выделение экзотоксина.

Местные изменения в области входных ворот инфекции определяют локализацию патологического процесса. Экзотоксин постепенно всасывается в лимфо- и кровоток, действует на нервные окончания, локализованные в стенках местных сосудов. Возникший парез капилляров приводит к развитию местной застойной гиперемии.

 

 

3. Формирование очага воспаления и образование фибринозной плёнки.

В участке воспаления нарушается лимфоток и поступление артериальной крови. Действие токсина приводит к повышению проницаемости капилляров, в связи с чем в межклеточном пространстве формируется экссудат. Экссудат, содержащий фибриноген, нейтрофилы, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла. Вследствие коагуляционного некроза эпителиальных клеток освобождается тканевой тромбопластин. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тканевым тромбопластином фибриноген, входящий в состав экссудата, превращается в фибрин. Таким образом происходит образование фибринозной плёнки.

Фибринозная плёнка прочно фиксируется на многослойном плоском эпителии зева и глотки (дифтеритическое воспаление), но легко снимается со слизистой оболочки, покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах (крупозное воспаление).

Вместе с тем при лёгком течении заболевания или при своевременном назначении противодифтерийной сыворотки воспалительные изменения могут быть ограничены лишь простым катаральным воспалением без формирования фибринозных налётов.

 

4. Лимфогенное и гематогенное распространение дифтерийного экзотоксина, развитие регионарного лимфаденита; отёка и геморрагического пропитывания окружающих тканей.

Лимфогенное и гематогенное распространение дифтерийного экзотоксина обусловливает развитие интоксикации, регионарного лимфаденита, отёка и геморрагического пропитывания окружающих тканей. Экссудат образуется в межклеточных и межмышечных пространствах и определяет различную степень отёков при токсических формах дифтерии. При этом отёк может распространяться с воспалённого участка слизистой оболочки по нисходящим путям в подкожную клетчатку шеи и грудной клетки, что связано с рыхлостью и обилием в ней клеток системы мононуклеарных фагоцитов.

 

Токсинемия, развитие микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных процессов преимущественно в сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, надпочечниках.

Токсинемия приводит к развитию микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах и системах – сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, надпочечниках.

Всосавшийся в кровь токсин связывается со специфическими рецепторами клеток различных органов. Процесс связывания токсина протекает в 2 стадии:

· первая, обратимая, продолжается около 30 мин. Клетки сохраняют свою жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксическими антителами;

· вторая, необратимая стадия, завершается в течение 30-60 мин. В необратимую фазу антитела уже не могут нейтрализовать токсин и не препятствуют реализации его цитопатогенной активности. В результате развиваются общетоксические реакции и явления сенсибилизации.

 

Дифтерия – пример инфекции без проникновения возбудителя в клетки макроорганизма. Микробные клетки за пределы тканей, являющихся входными воротами инфекции, не распространяются и непосредственного участия в поражении макроорганизма не принимают. Синдром общей интоксикации, нарушение функции сердечно-сосудистой, нервной систем, почек и других органов является результатом действия экзотоксина возбудителя.