Клиника шока

 

1. Травматический шок. Пусковым моментом шока является массивный поток болевой импульсации в кору головного мозга с развитием различного торможения и дисрегуляцией сосудистого тонуса.

Основными патогенетическими факторами при этом типе шока являются боль, токсемия, кровопотеря, последующее охлаждение. Влияние токсемии начинает сказываться уже через 15-20 минут после травмы или ранения. При синдроме раздавливания и обширных повреждениях мягких тканей ранний токсикоз является одной из основных причин шока (состояние ухудшается после освобождения от сдавливания). Чем больше повреждены ткани, тем быстрее наступает недостаточность функции почек в связи с гиповолемией и токсическим поражением почечного эпителия, а также обструкцией извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, состоящими из гемоглобина.

Клиника развития травматического шока.

а) Эректильная фаза. Нормо или гипертензия, тахикардия, одышка, активация метаболизма. Сознание обычно сохранено, ребенок возбужден, беспокойный, болезненно реагирует на осмотр (повышение рефлекторной возбудимости), кожные покровы бледные, зрачки расширены. Показатели гемодинамики длительное время не нарушаются.

б) Торпидная фаза. Нарушение сознания различной степени, отсутствие или слабо выраженная реакция на раздражители. Зрачки расширены, со слабой реакцией на свет, кожные покровы бледные, с землистым оттенком, конечности холодные, кожа покрыта потом, температура тела снижена. Пульс частый, слабого наполнения, иногда определяется только на крупных сосудах. Систолическое давление резко снижено (60-40 мм рт. ст.), сердечный выброс уменьшен. Определяется ацидоз, олиго - или анурия.

В отличие от взрослых у детей артериальное давление длительное время может оставаться стабильным.

2.Гиповолемический шок возникает при снижении ОЦК в результате кровотечения, потери плазмы, потерях электролитов, различных формах дегидратации. У детей кровопотеря 10% ОЦК может привести к развитию необратимых изменений. На ранних стадиях шока происходит компенсация кровопотери путем мобилизации крови из кожных сосудов, сосудов мышц и сосудов п/к жировой клетчатки. Кожа становится бледной, иногда появляется потливость. Кровенаполнение шейных сосудов уменьшается.

При продолжающейся потере ОЦК страдает сердечная деятельность (тахикардия, слабый пульс, снижение АД и рост периферического сопротивления), уменьшается диурез, отмечается изменение сознания.

3. Септический шок практически всегда развивается у больных с нарушенным иммунным статусом и в своем патогенезе имеет бактериемию, как правило вызванную грамотрицательными бактериями или менингококком, в сочетании с неадекватной тканевой перфузией. Инфекция запускает комплекс иммунологических реакций, главным образом, связанных с выбросом бактериальных токсинов. Одновременно развивается блокада утилизации кислорода на субклеточном уровне с накоплением лактата. Периферический кровоток при этом остается адекватным и создается обманчивое впечатление полного благополучия. Однако, септический процесс продолжается, что приводит к постепенному перемещению внутрисосудистой жидкости в интерстиций и в клетку. Уменьшается ОЦК, и как следствие, развивается гиподинамическая фаза шока. С этого момента септический шок более сходен с гиповолемическим.

Кожные покровы становятся холодными и влажными, шейные вены спадаются, пульс учащается, слабеет, АД снижается, диурез падает. Совершенно очевидно, что до устранения причины шока (дренирование абсцессов, флегмон, лапаро-торакотомии и др.) лечение может быть только симптоматическим и поддерживающим.

4. Анафилактический шок (АШ) - развивается очень быстро, иногда сразу после поступления аллергена в организм, и проявляется аллергической реакцией с выраженной нарушенной функцией ЦНС, кровообращения и дыхания. Молниеносная форма АШ проявляется симптомами острой сердечно-сосудистой недостаточности (резкая бледность кожи с цианозом губ и слизистых оболочек, пульс нитевидный, периодически исчезающий, аритмия дыхания, отсутствие сознания, зрачки широкие со слабой реакцией на свет).

Предвестниками могут быть кожная сыпь, локальные отеки губ, век, языка, подъем температуры тела, озноб.

5. Нейрогенный шок является следствием снижения вазомоторного тонуса, развивающегося в результате потери симпатической иннервации после тяжелой спинальной травмы, после высоковыполненной спинальной анестезии, в ряде случаев - при остром расширении желудка.

Кожа, как правило, сухая и теплая, сознание сохранено, функция дыхания не нарушена. Изредка наблюдается тахикардия и гипотензия, однако чаще - достаточно редкий пульс и умеренная гипотензия.

В ряде случаев бывает достаточно поднять обе ноги больного, находящегося в горизонтальном положении, чтобы все симптомы шока были купированы. Этот прием эффективен при высокой спинальной анестезии.

6. Ожоговый (гиповолемический, травматический).

7. Кардиогенный (см. острая сердечная недостаточность)