Клостридии столбняка

Возбудитель столбняка С. tetani впервые обнаружен А. Николайером в 1884 г. и выделен в чистой культуре С. Китазато в 1889 г.

Морфология и физиология. Клетки С. tetani — крупные прямые, тонкие

палочки, длиной 3-12 мкм., капсулу не образуют, перитрих. Споры болыше диаметра клетки, расположены терминально, напоминают барабанные палочки.

Хемоорганотрофы. С. tetani не образуют каталазу и оксидазу, ферментируют глюкозу, лактозу и другие сахара, не образуют индола, восстанавливают нитраты, разжижают желатину, медленно свертывают молоко.

Культивируются на среде Китта-Тароцци, сахарном кровяном агаре. Колонии окружены зоной гемолиза. Через 24-36 часов образуются нежные сероватые колонии с приподнятым центром. Могут быть как S-, так и R-формы. В столбике агара S формы напоминают пушинку.В жидкой среде образуют равномерную муть.

Антигены. Содержат видоспецифический 0-антиген и типоспечкие Н-антигены, по которым выделяют около 10 сероваров. Антигенная специфичность столбнячного экзотоксина стабильна.

Патогенность и патогенез. Патогенность С. tetani определяется продукцией сильнодействующих двух белковых токсинов.

Тетаноспазмин - предсгавляет собой белок, непрочно связанный с клеткой. В питательной среде появляется в результате их аутолиза. Тетаноспазмин — функционапьный блокатор, способный соединяться с рецепторами нейронов. Его токсичность объясняется прямым влиянием на процесс синаптической передачи нервных импульсов в головном и спинном мозге. Внутриклеточно синтезируется в виде протоксина. Переход в активный токсин происходит под действием бактериальных протеиназ.

Тетанолизин- секретируемый белок, антигенно сходный с 0-стрептолизином и тета-токсином С. perfringens. Он относится к мембрано- токсинам -вызывает гемолиз эритроцитов. Заболевание начинается после

прорастания в ране спор возбудителя и продуцирования вегетативными клетками описанных токсинов, которые гематогенным путем разносятся по организму. У человека столбняк протекает по нисходящему типу.

Независимо от места проникновения возбудителя в организм - симптомами являются тонические сокращения жевательных и мимических мышц, затем тоническое сокращение и спазм мышц затылка и спины. Тело принимает вид дуги. Смерть наступает от асфиксии и поражения жизненно важных нервных центров. Столбняк может наступить после родов, у новорожденных и после операций. У новорожденных столбняк возникает вследствие плохой обработки пупочного канатика, у рожениц — при попадании спор через слизистую оболочку матки.

Иммунитет. После перенесения столбняка иммунитет отсутствует, хотя тетаноспазмин обладает выраженной иммуногенной активно­го связано с недостаточным его количеством вследствие быстрого проникновения в нейроны. Возможны повторные заболевания.

Заражение наступает только при проникновении спор в организм через раневуюповерхность,особенно при создании в них анаэробных условий.Инкубационный период 5-14 дней.

Лабораторная диагностика. У больных практически не проводится вследствие выраженности клинической картины. Возможно проведение бактериологического исследования на наличие возбудителя и его спор при проверки стерильности перевязочногоматериалаи препаратов, предназначенных для парентерального ввения.

В лабораторных условиях используют биологический метод- введение экстракта материала в бедро задней лапки белой мыши-развитие картины восходящего столбняка.

Для обнаружения столбнячного токсина может быть использована РПГА с антительным эритроцитарным диагностикумом.

Профилактика и лечение. Вакцинопрофилактика проводится путем иммунизации взрослых и детей разными прегаратами в которые входит столбнячный анатоксин (АКДС, АДС- и др.) Для лечения применяется антитоксическая сыворотка(дробно по Безредко) и противостолбнячный иммуноглобулин. Серопрофилактика эффективна не позднее 12 часов с момента травмы.